Istraživanje raka: Zombi geni i slonovi
Intrigantno duboko zarobljavanje u genetiku slonova pomaže objasniti zašto su oni manje podložni raku od ljudi. Odgovor dolazi u obliku reanimiranog "zombi gena".
Oko 17 posto ljudi umire od raka, ali bolest nije problem ograničen na ljude; utječe na širok spektar vrsta.
Od mačaka i pasa do riba i tasmanskih vragova - čini se da su čak i dinosauri s patkastim biljkama bili pogođeni.
Zanimljivo je da ispod 5 posto slonova u zatočeništvu umire od raka. To je iznenađujuće jer žive u prosjeku 70 godina i imaju otprilike 100 puta više stanica.
Živjeti dug život i imati više stanica može povećati vjerojatnost pojave raka. To je zbog činjenice da se svaki put kada se stanica dijeli, njena DNA se kopira, što povećava mogućnost pogrešaka. Kako se ove pogreške povećavaju tijekom dugog života, veća je vjerojatnost da će se razviti karcinom.
Što više stanica imate, to više raka ima mogućnosti. Na primjer, viši ljudi imaju nešto veći rizik od raka od nižih ljudi, a ukupan broj stanica u njihovom tijelu može biti dio razloga.
Tako, unutar vrsta, broj stanica korelira s većim rizikom od raka, ali između vrsta, ova se korelacija ne pojavljuje. To se naziva Petovim paradoksom, nazvanim po epidemiologu raka Richardu Petu koji je prvi put opisao ovu zagonetku 1970-ih.
Razumjeti samo ono što veće vrste čini otpornijima na rak je i zanimljivo i važno; ako možemo razumjeti kako stanice slona nadmašuju tumore, možda bismo to znanje mogli koristiti da bismo pomogli smanjiti vjerojatnost raka od čovječanstva.
Kontrola oštećenja DNA slona
2015. znanstvenici koji samostalno rade na Sveučilištu u Chicagu u Illinoisu i na Sveučilištu Utah u Salt Lake Cityju napravili su proboj u razumijevanju otpornosti slonova na rak.
U ljudi i mnogih drugih životinja gen zvan p53 djeluje kao supresor tumora; identificira oštećenje DNK koje nije popravljeno i izaziva staničnu smrt. Na taj se način stanice koje imaju potencijal pretvoriti nevaljalca gnječe u pupoljku.
Kada su znanstvenici promatrali genove slonova, otkrili su da nose najmanje 20 kopija p53. Za usporedbu, većina životinja, uključujući i nas, nosi samo jedan primjerak. Slonove dodatne kopije znače da se stanice s oštećenom DNK identificiraju i uništavaju brže i učinkovitije.
Želeći nadograditi ovo iznenađujuće otkriće, tim sa Sveučilišta u Chicagu nedavno je u časopisu objavio novi rad Izvješća o ćelijama. Studija daje drugi dio slagalice, objašnjavajući dalje kako se čini da slonovi mogu spriječiti razvoj raka.
Njegovi autori opisuju antikancerogeni gen koji se vratio iz mrtvih. Kao što objašnjava viši autor studije dr. Vincent Lynch, docent za humanu genetiku, „Geni se cijelo vrijeme dupliciraju. Ponekad griješe stvarajući nefunkcionalne verzije poznate kao pseudogeni. Često ih s ponižavanjem nazivamo mrtvim genima. "
Uspon zombi gena
Istražujući p53 kod slonova, otkrili su da pseudogen poznat kao faktor inhibicije leukemije 6 (LIF6) više nije pseudogen i da je "oživio"; "razvio je novi prekidač".
Oživljena funkcija LIF6 pružila je još jedan dio slagalice; jednom aktiviran p53, LIF6 može reagirati na oštećenu DNA napadom i ubijanjem stanice. To čini proizvodeći protein koji probija mitohondrijske membrane, uništavajući tako napajanje stanice i brzo je ubijajući.
“Ovaj mrtvi gen oživio je. [...] To je korisno jer djeluje kao odgovor na genetske pogreške, pogreške počinjene kada se DNK popravlja. Riješenje te stanice može spriječiti kasniji rak. "
Vincent Lynch, dr. Sc.
Čini se da ovaj zombi gen već dugo vremena pomaže slonovima da izbjegnu rak: od prije 25-30 milijuna godina. "Možemo se poslužiti evolucijskim trikovima da bismo pokušali shvatiti kada je ovaj ugasli gen ponovno postao funkcionalan", objašnjava Lynch.
Pretpostavili su da se gen LIF6 ponovno uključio otprilike u isto vrijeme kad su slonovi daleki rođaci veličine mraka počeli rasti. Genetske mutacije poput ove mogle su pomoći slonovima da evoluiraju u behemote koji su danas.
"Velike dugovječne životinje morale su razviti robusne mehanizme za suzbijanje ili uklanjanje stanica raka kako bi živjele onoliko dugo koliko žive i dostigle odrasle veličine", objašnjava koautor studije Juan Manuel Vazquez.
Nalazi su intrigantni; ne samo da pružaju novi uvid u rak, već nam daju i uvid u evoluciju slona. Dalje, tim planira istražiti LIF6, usredotočujući se na to kako točno pokreće apoptozu.
