Eksperimentalni lijek može spriječiti Alzheimerovu bolest
Lijek koji znanstvenici trenutno razvijaju za liječenje preživjelih moždanog udara mogao bi također pomoći u odvraćanju od Alzheimerove bolesti.
Alzheimerova bolest najčešći je oblik demencije.
Prema Alzheimerovoj udruzi, 5,7 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama živi s tim stanjem.
Trenutni lijekovi mogu samo ublažiti neke simptome bolesti, a još uvijek nema načina da se zaustavi njezino napredovanje.
Neurodegeneracija koja se javlja kod osoba s Alzheimerovom bolešću rezultat je nakupljanja proteina zvanog beta-amiloid u mozgu.
Beta-amiloid je prisutan u zdravom mozgu, ali pogrešno presavijeni proteini mogu se akumulirati da bi stvorili amiloidne plakove.
Ovi plakovi smanjuju protok krvi u mozgu, što dovodi do raspadanja moždanih stanica.
Tijekom godina istraživači su istraživali mnoge farmakološke puteve za rješavanje ovih naslaga, ali do danas niti jedan nije doveo do razvoja učinkovitih lijekova.
Nedavno su istraživači sa Sveučilišta Južne Kalifornije (USC) u Los Angelesu istražili novi inovativni spoj koji znanstvena zajednica već proučava.
Predstavljamo vam 3K3A-APC
3K3A-APC modificirana je verzija aktiviranog proteina C, koji je protein na bazi krvi koji štiti moždane stanice i krvne žile od oštećenja uslijed upale.
Aktivirani protein C prirodno je moćan antikoagulant. Međutim, izmjene koje su znanstvenici napravili na novoizmijenjenoj verziji smanjile su njezina antikoagulantna svojstva za oko 90 posto, zadržavajući pritom svoje zaštitne blagodati.
Istraživači su već testirali 3K3A-APC na životinjskim modelima multiple skleroze, amiotrofične lateralne skleroze i traumatične ozljede mozga s ohrabrujućim rezultatima.
Lijek je trenutno u fazi razvoja za liječenje krvarenja iz mozga kod ljudi koji su doživjeli moždani udar. Do sada se čini da lijek smanjuje krvarenje u mozgu s malo nuspojava ili sigurnosnih problema.
Kao rezultat pozitivne izvedbe 3K3A-APC u drugim ispitivanjima, autori trenutne studije odlučili su je suprotstaviti Alzheimerovoj bolesti. Vodeći autor dr. Berislav V. Zloković piše:
„Zbog svojih neuroprotektivnih, vaskuloprotektivnih i protuupalnih aktivnosti u više modela neuroloških poremećaja, istražili smo može li 3K3A-APC također zaštititi mozak od toksičnih učinaka [beta-amiloidnog] toksina u mišjem modelu Alzheimerove bolesti. "
Nedavna otkrića tima nalaze se u Časopis za eksperimentalnu medicinu.
Znanstvenici su proveli svoje istraživanje koristeći miševe s brojnim genetskim mutacijama za koje je istraživanje pokazalo da povećavaju Alzheimerov rizik. Te životinje proizvode visoku razinu beta-amiloida i pokazuju i kognitivni pad i neuroinflamatornost.
Kao što su istraživači teoretizirali, 3K3A-APC smanjio je nakupljanje toksičnih proteina u mozgu ovih miševa.
Također, miševi nisu pokazali očekivani deficit pamćenja koji stvara nakupljanje proteina, a moždani protok krvi bio je normalan. Kod Alzheimerove bolesti česti su znakovi upale u mozgu. Kod miševa koji su primili 3K3A-APC, tim je primijetio značajno smanjenu upalu.
Kako funkcionira 3K3A-APC?
Dalje, znanstvenici su željeli shvatiti kako ovaj eksperimentalni lijek daje svoje prednosti. Otkrili su da 3K3A-APC smanjuje količinu enzima zvanog beta-sekretaza 1 (BACE1), koji stvaraju živčane stanice. BACE1 je neophodan za stvaranje beta-amiloida; bez nje se ne mogu stvarati plakovi.
U prošlosti su znanstvenici pokušavali koristiti različite spojeve za blokiranje BACE1. Do sada to nije dovelo do novih lijekova. Međutim, pokazali su da ometanje BACE1 smanjuje Alzheimerove plakove u mozgu.
Ovaj trenutni lijek koristi malo drugačiji pristup jer blokira proizvodnju enzima, a ne blokira sam enzim.
Istraživači vjeruju da bi 3K3A-APC mogao biti najkorisniji tijekom ranih stadija Alzheimerove bolesti prije nego što dođe do značajnih nakupina beta-amiloida.
Pregledavši ranije eksperimente koji su ispitivali ulogu BACE1, autori pišu: „Zajedno, ove studije sugeriraju da je optimalno vrijeme za liječenje [beta-amiloidne] patologije inhibitorima BACE1 rano u tijeku bolesti, prije raširenog [beta-amiloida ] dolazi do stvaranja plaka. "
"Naši današnji podaci podupiru ideju da 3K3A-APC ima potencijal kao učinkovita anti- [beta-amiloidna] terapija za ranu fazu Alzheimerove bolesti kod ljudi."
Berislav V. Zloković
Kao i uvijek, prije nego što novi tretman može izaći na tržište, bit će potrebno mnogo više istraživanja na drugim životinjskim modelima i, na kraju, na ljudima.
Budući da je Alzheimer trenutno neizlječiv, pronalaženje novog načina pristupanja bolesti je neprocjenjivo. Ovi su rezultati uzbudljivi i, nesumnjivo, uskoro će se krenuti u daljnji rad.
