Stručnjaci izrađuju smjernice za Alzheimerovo stanje

Međunarodna radna skupina stručnjaka dogovorila se o smjernicama koje pomažu povećati znanstvenu i javnu svijest o stanju mozga koje oponaša Alzheimerovu bolest. Stanje nije novo, ali je izašlo na vidjelo u nedavnim istraživanjima i kliničkim ispitivanjima.

Istraživači su identificirali pogrešno sklopljeni protein u mozgu koji bi mogao biti ‘mogući oponašatelj Alzheimerove bolesti’.

Znanstvenici su nedavno prepoznali TDP-43 encefalopatiju (KASNO) povezanu sa dobom koja prevladava limbijom kao "novoimenovani put do demencije".

Radnu skupinu čine znanstvenici iz niza centara koji dobivaju potporu Nacionalnog instituta za zdravlje (NIH), zajedno s kolegama iz drugih zemalja.

Stručnjaci sugeriraju da je utjecaj LATE-a na javno zdravlje na ljude u srednjim 80-ima i starije vjerojatno otprilike jednak, ako ne i veći od utjecaja Alzheimerove bolesti.

U izvješću koje je sada u časopisu Mozak, grupa predlaže prvu definiciju KASNOG i preporučuje smjernice za one koji se bave dijagnozom i daljnjim istraživanjem.

Richard J. Hodes, dr. Med., Direktor Nacionalnog instituta za starenje (NIA), koji je dio NIH-a, kaže da se, iako istraživači koji rade na Alzheimerovoj bolesti napreduju, i dalje pitaju: "Kada je Alzheimerova bolest nije Alzheimerova bolest u starijih odraslih? "

Po čemu se KASNO razlikuje od Alzheimerove bolesti

Novo izvješće objašnjava da iako LATE ima kliničke značajke Alzheimerove bolesti, postmortalni testovi otkrili su da drugačije utječe na moždano tkivo.

Jedna od glavnih razlika odnosi se na protein nazvan protein koji veže DNA s transaktivnim odgovorom od 43 kDa (TDP-43).

Uloga TDP-43 u stanicama je uključivanje i isključivanje gena za različite funkcije. Međutim, za to mora imati točan, presavijeni 3D oblik.

Nedavno istraživanje otkrilo je da se loše savijeni TDP-43 često javlja kod starijih odraslih osoba.

Kako se loše savijeni TDP-43 nakuplja, počinje utjecati na sposobnost osobe da pamti i razmišlja. Oko 25% starijih od 85 godina ima poteškoće s razmišljanjem i pamćenjem zbog loše presavijenog TDP-43.

Studije su također utjecale na loše presavijeni TDP-43 u drugim, neuobičajenim bolestima mozga, poput amiotrofične lateralne skleroze i tipu demencije koja se naziva frontotemporalna lobarna degeneracija.

Druga razlika između KASNOG i Alzheimerove bolesti je ta što se prisutnost loše presavijenog TDP-43 često javlja kod hipokampalne skleroze, stanja koje uzrokuje gubitak stanica i tkiva u hipokampusu.

Hipokampus je važan za pamćenje i učenje, a ljudi s hipokampalnom sklerozom mogu imati simptome oštećenja pamćenja i razmišljanja koji su slični onima kod Alzheimerove bolesti.

Razumijevanje drugih uzroka demencije

Nina Silverberg, dr. Sc., Koja je ravnateljica Programa centara za Alzheimerovu bolest u NIA-i, bila je voditeljica radionice u kojoj je stručna skupina razvila smjernice. Radionica se održala u Atlanti, GA, od 17. do 18. listopada 2018.

Uz znanstvenike iz Sjedinjenih Država, radna skupina uključuje stručnjake iz Australije, Austrije, Japana, Švedske i Ujedinjenog Kraljevstva. Njihova stručnost kreće se od snimanja mozga i kliničke dijagnoze do genetike, neuropatologije i neuropsihologije.

Silverberg objašnjava da su oni koji rade na terenu iz nedavnih kliničkih ispitivanja i istraživanja naučili dvije stvari: „Prvo, to nemaju svi ljudi za koje smo mislili da imaju Alzheimerovu bolest; drugo, vrlo je važno razumjeti ostale pridonositelje demenciji. "

Prepoznatljivo obilježje Alzheimerove bolesti je prisutnost proteina zvanog beta-amiloid koji, poput TDP-43, također može stvarati probleme kada se ne savija pravilno.

Kako se pojavljuje sve više dokaza iz postmortalnih testova, to sugerira da mnogi ljudi koji su sudjelovali u kliničkim ispitivanjima vjerojatno nisu imali naslage beta-amiloida, iako su se njihovi simptomi podudarali s Alzheimerovom bolesti.

Silverberg kaže da je sve veće istraživanje koje je "impliciralo TDP-43 kao moguću Alzheimerovu mimiku" potaknulo radionicu da pruži polaznu točku za daljnja istraživanja koja će unaprijediti naše razumijevanje još jednog doprinositelja mozga kasnih godina. promjene. "

KASNA dijagnoza i inscenacija

Izvješće sadrži detaljne smjernice za dijagnosticiranje i postavljanje KASNO. Također se preporučuju upute za daljnja istraživanja.

Primjećuje kako KASNO narušava nekoliko aspekata pamćenja, učenja i razmišljanja da bi na kraju potkopalo čovjekovu sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti.

Stručnjaci vjeruju da KASNO ne napreduje tako brzo kao Alzheimerova bolest. Međutim, oni sugeriraju da će, kad se LATE kombinira s Alzheimerovom bolešću, pad vjerojatno biti brži od vlastitog stanja.

Izvještaj također naglašava potrebu za rutinskim obdukcijama za procjenu i klasifikaciju KASNO. Stručnjaci preporučuju sljedeće postavljanje koraka, ovisno o tome gdje obdukcija locira TDP-43 u mozgu:

• Faza 1: TDP-43 prisutan je samo u amigdali.

• Faza 2: TDP-43 prisutan je i u amigdali i u hipokampusu.

• Faza 3: TDP-43 prisutan je u amigdali, hipokampusu i srednjem frontalnom girusu.

Stručnjaci pozivaju na daljnje studije kako bi se istražilo kako se LATE razvija i napreduje; oni također ističu potrebu za biomarkerima i životinjskim modelima KASNO.

Oni preporučuju da bi uklanjanje osoba s KASNIM dana iz kliničkih ispitivanja Alzheimerove bolesti moglo povećati vjerojatnost da će ta ispitivanja uspjeti i otvoriti novi teren.

Izvještaj također navodi potrebu za cjelovitijim opisivanjem karakteristika LATE uz pomoć slikovnih, epidemioloških i kliničkih studija, a za tim studijama da se obuhvate različite skupine pojedinaca.

Doktor Hodes naglašava da istraživanje ne bi moglo doći ovako daleko - i doista ne može dalje napredovati, "bez onih koji su spremni donirati moždano tkivo nakon smrti."

"Zahvalni smo donorima organa i njihovim obiteljima, kao i svim sudionicima kliničkog ispitivanja, koji su uistinu presudni za daljnja otkrića koja mogu dovesti do liječenja i liječenja."

Richard J. Hodes, dr. Med.