Kako prehrana može promijeniti crijeva, što dovodi do rezistencije na inzulin
Novo istraživanje - pomoću modela miša i uzoraka fekalija prikupljenih od ljudi - istražuje mehanizme koji promiču rezistenciju na inzulin kroz crijevno okruženje. Vrsta prehrane koju osoba jede može biti ključna, sugeriraju istraživači.
Inzulinska rezistencija nastaje kada tijelo prestane normalno reagirati na inzulin, hormon koji pomaže tijelu da obrađuje šećer.
Razvijanje inzulinske rezistencije može dovesti do dijabetesa tipa 2, koji je metaboličko stanje koje pogađa milijune ljudi širom svijeta.
Pretilost je važan čimbenik rizika za inzulinsku rezistenciju i dijabetes. Ali kako i zašto pretilost pokreće ovu metaboličku promjenu?
Istraživači sa Sveučilišta u Torontu u Kanadi vjeruju da se odgovor možda krije u mehanizmima koji pokreću prehranu s puno masnoća.
"Tijekom prehrane s prekomjernom masnoćom i pretilosti dolazi do značajnog pomaka u mikrobnim populacijama unutar crijeva, poznatom kao disbioza, koja komunicira s crijevnim imunološkim sustavom", objašnjavaju istraživači u svom novom studijskom radu objavljenom u Prirodne komunikacije.
Tim je odlučio pokušati otkriti kako točno prehrana bogata masnoćama može promijeniti imunitet crijeva, a time i bakterijsku ravnotežu, što dovodi do rezistencije na inzulin.
"Veza između crijevne mikrobiote i crijevnog imunološkog sustava je imunološka molekula imunoglobulin A (IgA)", napominju istraživači u svom radu. Dodaju da je ta molekula antitijelo koje proizvode B stanice, vrsta imunoloških stanica.
Istražitelji su mislili da je IgA možda karika koja nedostaje i koja objašnjava kako loša prehrana dovodi do rezistencije na inzulin mijenjajući imunitet crijeva.
Osjetljiv mehanizam na koji utječe prehrana
U prvom dijelu svoje studije istražitelji su koristili modele miša s pretilošću, od kojih neki nisu imali IgA. Istraživači su otkrili da se, kada su miševi s nedostatkom IgA jeli prehranu s puno masti, njihova rezistencija na inzulin pogoršala.
Kad su istraživači sakupili crijevne bakterije od miševa s nedostatkom IgA i transplantirali ih u glodavce bez crijevnih bakterija, ti su miševi također razvili inzulinsku rezistenciju.
Istraživači sugeriraju da ovaj eksperiment ukazuje da bi IgA na normalnim razinama pomogao u održavanju crijevnih bakterija. I ne samo to, već bi pomoglo i u sprječavanju štetnih bakterija da "procure" kroz crijeva.
Miševi bez IgA imali su povećanu propusnost crijeva, što znači da štetne bakterije mogu "procuriti" iz crijeva u ostatak tijela.
Nakon ovih eksperimenata u pretkliničkim modelima, istraživači su zatim prešli na provjeru primjenjuju li se isti mehanizmi i na ljudima. Uspjeli su dobiti uzorke stolice od osoba koje su podvrgnute bariatričnoj operaciji - obliku kirurškog zahvata za mršavljenje.
Istraživači su analizirali sadržaj IgA u uzorcima stolice prikupljenim i prije i nakon što su osobe podvrgnute bariatrijskoj operaciji.
Istraživači su otkrili da su te osobe imale višu razinu IgA u fecesu nakon operacije, što sugerira da je ovo antitijelo doista povezano s metaboličkom funkcijom i pod utjecajem prehrane.
"Otkrili smo da tijekom pretilosti postoje niže razine tipa B stanica u crijevima koje stvaraju protutijelo zvano IgA", napominje glavna autorica studije Helen Luck.
"IgA naša tijela proizvode prirodno i presudan je za regulaciju bakterija koje žive u našim crijevima", objašnjava ona. Dodaje da "[i] t djeluje kao obrambeni mehanizam koji pomaže neutralizirati potencijalno opasne bakterije koje iskorištavaju promjene u okolišu, na primjer kada konzumiramo neuravnoteženu ili masnu prehranu."
Rezultati trenutnog istraživanja sugeriraju izravnu vezu između prehrane bogate mastima i pretilosti, s jedne strane, i niže razine crijevnog IgA, simptoma upale u crijevima i razvoja rezistencije na inzulin, s druge strane.
U budućnosti bi istraživači željeli otkriti kako najbolje povećati razinu B stanica koje proizvode IgA, vjerujući da bi ova intervencija mogla zaštititi od rezistencije na inzulin.
“Ako uspijemo potaknuti ove IgA B stanice ili njihove proizvode, tada ćemo možda moći kontrolirati vrstu bakterija u crijevima. Pogotovo one za koje je vjerojatnije da su povezane s upalom i u konačnici s rezistencijom na inzulin. “
Koautor dr. Daniel Winer
"U budućnosti bi ovo djelo moglo predstavljati osnovu za nove biomarkere imunološkog crijeva ili terapije pretilosti i njegovih komplikacija, poput rezistencije na inzulin i dijabetesa tipa 2", kaže koautor studije dr. Daniel Winer.
