Kako zaustavljanje stanične smrti može pomoći u prevenciji reumatoidnog artritisa
Istraživanja na miševima sada pokazuju da specifični mehanizam stanične smrti može dovesti do reumatoidnog artritisa. Zaustavljanje ovog mehanizma moglo bi spriječiti razvoj ovog stanja, tvrde autori.
Reumatoidni artritis (RA) je kronično autoimuno stanje koje uglavnom karakteriziraju bol i ukočenost u zglobovima zbog upale u zglobu sluznice.
Neki od glavnih čimbenika rizika za RA su dob (ljudi stariji od 60 godina više su izloženi riziku), spol (ovo je stanje češće kod žena) i ekspresija specifičnih gena.
Prema Zakladi za artritis, oko 54 milijuna odraslih u Sjedinjenim Državama ima dijagnozu artritisa. Ostali podaci pokazuju da RA utječe na približno 1% svjetske populacije.
Iako je ovo stanje rašireno, znanstvenici malo znaju o tome što ga zapravo uzrokuje. To znači da liječnicima često predstavlja izazov predložiti učinkovite preventivne strategije.
U posljednje vrijeme timovi brojnih istraživačkih institucija - uključujući Sveučilište u Kölnu u Njemačkoj, institut VIB i Sveučilište Ghent u Belgiji, Centar za istraživanje biomedicinskih znanosti "Alexander Fleming" u Ateni u Grčkoj i Sveučilište u Tokiju u Japanu - traže na mišjim modelima ovog autoinflamatornog stanja. Proučavali su ključni mehanizam koji bi, kako smatraju, mogao pomoći stručnjacima da nauče sprečavati slučajeve RA.
Izvještaji timova - u časopisu Biologija prirode Nature- otkriće staničnog mehanizma koji u nekim slučajevima igra ključnu ulogu u razvoju stanja.
Istraživači kažu da usmjeravanje ovog mehanizma može pomoći RA-u da ostane na oku, barem kod podskupine rizičnih ljudi.
'Vrlo važno otkriće'
Nova studija nastavlja prethodna istraživanja koja su proveli znanstvenici sa VIB-a i Sveučilišta u Gentu, a koja su pokazala da protein A20 može spriječiti upalu u zglobovima i zaustaviti artritis.
Istražitelji objašnjavaju da loša funkcija A20 ima veze s upalom i upalnim bolestima kod miševa i ljudi.
U trenutnom istraživanju tim je stvorio skup miševa koji izražavaju A20 s određenom mutacijom, što je dovelo do toga da miševi spontano razviju artritis. Istraživači kažu da se to događa jer mutirani protein A20 nije u stanju spriječiti smrt makrofaga, koji su vrsta imunološke stanice.
Makrofagi su bijele krvne stanice čija je primarna funkcija pronalaženje i uništavanje staničnih ostataka, kao i štetnih stranih molekula koje se infiltriraju u tijelo. Kod artritisa makrofagi umiru u procesu koji znanstvenici nazivaju nekroptoza, što pojačava stanje upale u sustavu.
U studiji, koautorica Marietta Armaka napominje da je tim "otkrio kako određena vrsta odumiranja makrofaga oblikuje aktivaciju sinovijalnih fibroblasta, ključnog tipa stanica koji orkestrira uništavanje hrskavice i koštanog tkiva u RA".
Stoga istraživači ističu da zaustavljanje nastanka nekroptoze može pomoći u sprječavanju RA, barem kod osoba za koje je genetski vjerojatnije da će doživjeti ovaj oblik smrti makrofaga.
Kroz njihove eksperimente, koautor prof. Geert van Loo objašnjava, „[mi] bismo mogli [...] utvrditi zašto ti makrofagi umiru i mogli bismo pokazati važnost određenog dijela proteina A20 za prevenciju stanične smrti i RA razvoj."
Autori tvrde da su nalazi studije značajni jer bi mogli dovesti do razvoja novih terapija za ovo autoimuno stanje.
"Iz terapijske perspektive, ovo je vrlo važno otkriće, jer sugerira da bi lijekovi koji inhibiraju staničnu smrt mogli biti učinkoviti u liječenju RA, barem u podskupini pacijenata u kojima bi smrt makrofaga mogla biti osnovni okidač."
Koautor prof. Manolis Pasparakis
Istraživači primjećuju da nekoliko farmaceutskih tvrtki trenutno razvija lijekove koji mogu inhibirati ovaj oblik stanične smrti. Dakle, postoji nada da će u budućnosti znanstvenici biti u mogućnosti uspješno usmjeriti ovaj mehanizam, proširujući ovaj terapeutski pristup na ljude.
