Studija miša testira novi pristup protiv Alzheimerove bolesti
Koristeći mišje modele Alzheimerove bolesti, istraživači istražuju novi pristup za usporavanje napredovanja ove neurodegenerativne bolesti - prehrane bogate keton esterima.
Da bi dobilo energiju potrebnu za pravilno funkcioniranje, tijelo se obično oslanja na glukozu (jednostavni šećer), koja je rezultat probave ugljikohidrata.
Kada nema dovoljno glukoze na koju se može osloniti, tijelo će umjesto toga sagorijevati masnoće. Ovo je proces koji se naziva ketoza i to je princip na koji se oslanjaju ketogene - ili keto - dijete.
Keto dijeta obično ima malo ugljikohidrata i puno masti, a ova neravnoteža u resursima stvara ketozu. Ali postoji i drugi način izazivanja ketoze koji ne uključuje promjenu prehrane. Uključuje uzimanje dodataka koji sadrže ketonski ester, koji imaju isti učinak.
Istraživači su također zainteresirani za ketonski ester zbog mogućnosti da on može pomoći u borbi protiv neurodegenerativnih stanja, uključujući Parkinsonovu i Alzheimerovu bolest.
Nedavno je tim istražitelja iz Laboratorija za neuroznanosti pri Nacionalnom institutu za zdravlje (NIH) u Baltimoreu, MD - u suradnji s kolegama iz drugih istraživačkih institucija - koristio mišje modele Alzheimerove bolesti za daljnje ispitivanje potencijala ketonskog estera kao kao i mogući temeljni mehanizmi na djelu.
Studijski rad - čiji je prvi autor Aiwu Cheng, dr. Sc., A koji se nalazi u Časopis za neuroznanost - detaljno opisuje postupak.
Može li dijeta s ketonskim esterima pomoći?
Istraživači objašnjavaju da se rano u razvoju Alzheimerove bolesti u mozgu događa nekoliko promjena. Jedna od tih promjena je puno više nekontrolirane aktivnosti neurona (moždanih stanica).
Istražitelji pretpostavljaju da je taj nedostatak regulirane aktivnosti moždanih stanica možda posljedica oštećenja niza specijaliziranih, inhibitornih neurona - nazvanih GABAergični neuroni. To znači da nisu u stanju spriječiti druge moždane stanice da šalju previše signala.
Autori studije također sugeriraju da budući da GABAergičkim neuronima treba više energije da bi ispravno funkcionirali, oni mogu biti osjetljiviji na beta-amiloid, protein koji se prekomjerno nakuplja u mozgu kod Alzheimerove bolesti, postajući toksičan.
Prema postojećim studijama, beta-amiloid utječe i na mitohondrije, a to su maleni organeli u stanicama koji ih održavaju "napunjenima" energijom. Neki istraživači tvrde da beta-amiloid remeti funkciju mitohondrija ometajući protein SIRT3 koji bi obično pomogao u njegovom očuvanju.
U svojoj trenutnoj studiji istražitelji su genetski modificirali mišje modele Alzheimerove bolesti, tako da bi glodavci proizvodili niže razine SIRT3 od normalnih. Otkrili su da su ti miševi doživjeli nasilnije napadaje, imali veću stopu smrti GABAergičnih neurona, a vjerojatnije su i umrli u usporedbi sa zdravim kontrolnim miševima i sa redovnim miševima modela Alzheimerove bolesti.
Ipak, kada su istraživači hranili miševe s nižim razinama SIRT3 hranom bogatom ketonskim esterima, glodavci su prošli bolje, s manje napadaja i nižom stopom smrtnosti.
Štoviše, Cheng i tim također su primijetili da se čini da dijeta bogata ketonskim esterima povećava razinu SIRT3 kod glodavaca koji su je primili.
To je navelo istražitelje da zaključe da bi povišenje razine SIRT3 putem prehrane bogate ketonskim esterima moglo biti korisno u usporavanju napredovanja Alzheimerove bolesti.
