MS: Koliko previše soli može izazvati upalu

Novo istraživanje, objavljeno u časopisu Imunologija prirode, sada pokazuje kako visok unos soli može uzrokovati upalu kod multiple skleroze.

Jedno nedavno istraživanje otkriva kako prekomjerna konzumacija soli može potaknuti upalu u ljudi s MS-om.

Multipla skleroza (MS) autoimun je poremećaj u kojem imunološki sustav tijela uništava zaštitnu prevlaku oko neurona zvanu mijelin.

Ova neurološka bolest pogađa oko 400 000 ljudi u Sjedinjenim Državama i oko 2,5 milijuna odraslih ljudi širom svijeta.

Općenito, žene su u većem riziku od razvoja stanja nego muškarci.

Iako istraživači još ne znaju što uzrokuje MS, međusobno djelovanje između genetske predispozicije i čimbenika okoliša vjerojatno će biti ključno.

Primjerice, istraživači su do sada identificirali 233 haplotipa koji podupiru MS. Haplotip je skup genetskih inačica koje se mogu naći na istom kromosomu i koje se nasljeđuju od jednog roditelja.

Što se tiče čimbenika okoliša, studije su otkrile da nedostatak vitamina D, pušenje, pretilost i visok unos soli u prehrani koreliraju s većim rizikom od MS-a. Neke su studije povećale učinak visokog unosa soli na model MS-a i otkrile da ona pogoršava upalu mozga, dok su druge otkrile da povećava broj proupalnih stanica.

Međutim, do sada precizan molekularni mehanizam koji stoji iza ovog učinka koji sol ima na MS nije bio poznat. Novo istraživanje pronalazi molekularni put koji objašnjava kako okruženje s visokim sadržajem soli može potencijalno pokrenuti autoimuni poremećaj.

Tomokazu Sumida, suradnik istraživač u laboratoriju Hafler na Yale School of Medicine u New Havenu, CT, prvi je autor novog rada.

Koliko previše soli utječe na imune stanice

U svojoj studiji Sumida i kolege analizirali su regulatorne T stanice (Tregs) uzete od osoba s MS-om. Glavna uloga ovih stanica je kontroliranje imunološkog odgovora reguliranjem ili suzbijanjem drugih imunoloških stanica.

Tregovi također "kontroliraju imunološki odgovor na sebe i strane čestice (antigene) i pomažu u prevenciji autoimunih bolesti."

U tim stanicama Sumida i tim otkrili su neravnotežu između vrste proupalnog citokina nazvanog IFN-gama i vrste protuupalnog citokina nazvanog interleukin 10 (IL-10).

Kao što istraživači objašnjavaju, znanstvenici su identificirali ovu neravnotežu kod osoba s MS-om i "u okolišu s visokim udjelom soli".

Istraživači su koristili sekvenciranje RNA za daljnju analizu Tregsa i otkrili su da protein zvan beta-katenin igra ključnu ulogu u održavanju funkcionalnosti Tregsa i regulaciji dva gore spomenuta pro- i protuupalna citokina.

Studija je također otkrila da beta-katenin djeluje zajedno s proteinskim receptorom zvanim PTGER2 kako bi pokrenuo upalu izazvanu velikim unosom soli. Autori zaključuju:

"Naša otkrića sugeriraju da os beta-katenin-PTGER2 služi kao most između čimbenika okoliša i autoimunih bolesti modulirajući Tregovu funkciju, a ova os može biti uključena u patogenezu autoimunih bolesti."

Upitan o kliničkim implikacijama njegovih nalaza, Sumida je rekao za Medicinske vijesti danas, "Ne samo da regulacija [pro] upalnog citokina IFN-gama, već i smanjenje regulacije [protuupalnog citokina IL-10] može označiti disfunkcionalni [Tregs] u MS bolesnika."

"Stoga", nastavlja, "bilo bi idealno raditi na [oba smjera]: spriječiti IFN-gama i poboljšati IL-10, uvijek je važno uravnotežiti pro- i protuupalni krak."

"Budući da se ova neravnoteža pojačava u okruženju s visokom soli, ljudi kojima prijeti razvoj MS-a trebali bi razmotriti smanjenje visokog unosa soli."

Tomokazu Sumida

Dodao je da bi os PTGER2-beta-katenin mogla biti od interesa za istraživače karcinoma "jer su ove dvije molekule dobro proučeni kancerogeni čimbenici", a bilo bi zanimljivo vidjeti utječe li visok unos soli i na ovu os kod karcinoma.

"Predložio bih zdravu prehranu s malim udjelom soli kao imunolog i kardiolog", zaključio je.

none:  nekategorizirano bolest jetre - hepatitis limfom