Pretilost: Kako prehrana mijenja mozak i potiče prejedanje
Znanstvenici su uključili specifične neurone u bočno područje hipotalamusa, regiju koja je uključena u mehanizme preživljavanja, poput unosa hrane, u signaliziranje mozgu kada treba prestati jesti. Ovaj je mehanizam oslabljen kod pretilih miševa.
Pretilost je svjetski problem, a Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) procjenjuje da je 650 milijuna ljudi širom svijeta pretilo u 2016. godini.
Mnogi stručnjaci upiru prstom u prejedanje i sjedilački način života kao temeljne uzroke epidemije pretilosti.
Međutim, svaka akcija koju poduzmemo ima posljedice na molekularnoj razini, a stručnjaci znaju malo detalja o tome kako se ponaša naš mozak dok očitanja na vagi polako idu prema gore.
Znanstvenici s Odjela za psihijatriju Sveučilišta Sjeverne Karoline u Chapel Hillu, zajedno sa suradnicima u Sjedinjenim Državama, Švedskoj i Velikoj Britaniji, pokušali su razotkriti molekularne putove u mozgu miševa s pretilošću.
Garrett Stuber, profesor neurobiologije koji se sada preselio u Centar za neurobiologiju ovisnosti, boli i osjećaja na Sveučilištu Washington u Seattlu, stariji je autor rezultata tima, koji se pojavljuju u časopisu Znanost.
Identificiranje "kočnice na hranjenju"
Stuber i njegovi suradnici proučavaju određeno područje mozga koje se naziva lateralno hipotalamičko područje (LHA).
"LHA je odavno poznato da igra ulogu u promicanju ponašanja hranjenja, ali točne vrste stanica koje doprinose hranjenju unutar ove moždane strukture nisu dobro definirane", objasnio je Stuber o svom istraživanju za Medicinske vijesti danas.
Analizirajući ekspresiju gena u pojedinačnim stanicama u LHA u pretilih miševa i uspoređujući je s onom u normalnih miševa, tim je otkrio značajne promjene u neuronima koji izražavaju vezikularni glutamatni transporter tip-2 (Vglut2). Te stanice koriste glutamat kao svoj brzotrajni neurotransmiter.
Međutim, promjene u ekspresiji gena ne moraju nužno biti jednake promjenama u funkciji.
Stuber je dublje kopao i koristio kombinaciju tehnika za vizualizaciju pojedinačnih LHAVglut2 neurona kada je tim davao miševima saharozu, uobičajeni šećer koji sadrži glukozu i fruktozu.
Istraživači su otkrili da je konzumacija saharoze rezultirala aktivacijom stanica. Međutim, odgovor je bio nijansiran. Miševi koji nisu bili jako gladni pokazali su snažnu aktivaciju svojih LHAVglut2 neurona, dok su oni koji su postili 24 sata imali oslabljeni odgovor.
Stuber i njegovi kolege stoga sugeriraju da LHAVglut2 neuroni igraju ulogu u suzbijanju hranjenja govoreći našem mozgu kada treba prestati jesti. To nazivaju "kočnicom hranjenja".
"Pretpostavljamo da ekscitacijski signal LHAVglut2 predstavlja aktiviranje kočnice na hranjenju kako bi se suzbio daljnji unos hrane", pišu oni.
Dalje, tim je istraživao kako pretilost utječe na aktivnost tih stanica kod miševa koji su se 12 tjedana hranili prehranom s puno masti kako bi izazvali pretilost.
"Dok su LHAVglut2 neuroni od kontrolnih miševa zadržali svoju reakciju na konzumaciju saharoze, LHAVglut2 neuroni iz [miša s visokom masnoćom] postali su sve manje odgovorni na konzumaciju saharoze i manje aktivni u mirovanju", piše tim u studijskom radu.
Drugim riječima, neuroni nisu poslali tako snažan signal "prestani jesti" u mozak kada su miševi konzumirali šećer ili kada su miševi odmarali. Umjesto toga, životinje prekomjerno prekomjerno razvijaju pretilost.
Pretilost 'oštećuje prekid unosa hrane'
Kada MNT pitao je li iznenađen kad je vidio takav zakržljali odgovor stanica, Stuber je objasnio: "Da, rezultati snimanja koji pokazuju da su stanice LHA glutamata smanjeno regulirane izloženošću prehrani s visokim udjelom masti (naš eksperimentalni model pretilosti) bili su nam iznenađujući. "
„Kad se ovi neuroni aktiviraju, miševi zaustavljaju lizanje saharoze i izbjegavaju mjesta uparena s stimulacijom LHAVglut2. Dakle, aktivacija LHAVglut2 neurona može poslužiti kao kočnica za hranjenje ”, komentira Stephanie Borgland, profesorica na Institutu za mozak Hotchkiss na Sveučilištu Calgary u Kanadi, u pratećem članku Perspektive u Znanost.
"S obzirom na to da aktivacija ovih neurona također dovodi do ponašanja bijega i izbjegavanja, ti neuroni mogu biti uključeni u prebacivanje s ishrane na bijeg radi promicanja preživljavanja, što je u skladu s ostalim homeostatskim funkcijama hipotalamusa."
Stephanie Borgland
"Iako se naš rad usredotočio na LHA, ključno je primijetiti da su i mnoga druga međusobno povezana područja mozga i tipovi stanica vjerojatno modulirana pretilošću", rekao je Stuber za MNT. "To uključuje tipove stanica u lučnom i periventrikularnom hipotalamusu, kao i u ostalim područjima mozga."
Zapravo, ranije ove godine, MNT izvijestili su da kada su znanstvenici sa Sveučilišta Rockefeller u New Yorku u New Yorku stimulirali neurone receptora dopamina 2 (hD2R) u hipokampusu miševa, životinje su jele manje. Istraživači su sugerirali da ovaj neuronski sklop sprječava miševe da se prejedu.
U međuvremenu, Stuber i njegovi kolege nastavljaju istragu LHA, gdje planiraju razmotriti druge neuronske podtipove.
Što se tiče koliko su Stuberovi nalazi primjenjivi na ljude, objasnio je, "Mislimo da će naši [...] podaci otkriti nove genetske i terapijske ciljeve koji bi jednog dana mogli biti prevedljivi na ljude."
