Znanstvenici identificiraju okidač za dijabetes tipa 1 kod miševa
Otkriće kod miševa sugerira novu priliku za smanjenje učestalosti dijabetesa tipa 1.
Novo istraživanje zumira složeni stanični mehanizam koji može objasniti što pokreće dijabetes tipa 1.Dijabetes tipa 1 je u porastu. Znanstvenici nisu točno sigurni zašto je to tako, ali porast novih slučajeva čini utrku za razumijevanjem ovog po život opasnog stanja hitnijom nego ikad.
Nova studija koja se pojavljuje u časopisu Znanost Imunologijasugerira da prekidač uzrokuje da imunološki sustav tijela počne uništavati svoj inzulin, što rezultira pojavom dijabetesa.
Ako se ovo otkriće na miševima prevede na ljude, moglo bi omogućiti rano otkrivanje i razvoj preventivnih terapija za dijabetes tipa 1.
Problem dijabetesa
Ljudske stanice energiju dobivaju iz glukoze, koja je šećer u krvotoku. Inzulin, hormon koji proizvode beta stanice na Langerhansovim otočićima gušterače, omogućuje tijelu apsorpciju glukoze.
U zdrave osobe, beta stanice proizvode dovoljno inzulina da tijelo može potrošiti dostupnu glukozu u krvotoku. Međutim, nedostatak dovoljno inzulina može biti koban.
Kod dijabetesa tipa 1 imunološki sustav tijela napada i uništava beta stanice koje proizvode inzulin. To tjelesnim stanicama oduzima energiju koju bi glukoza inače pružala.
U Sjedinjenim Državama oko 1,25 milijuna ljudi koji žive s dijabetesom tipa 1 ovisi o stalnom praćenju šećera u krvi i injekcijama inzulina. Neki ljudi s dijabetesom tipa 2 također trebaju inzulinsku terapiju, jer su njihove beta stanice prestale proizvoditi inzulin.
Značajna studija provedena prije više od 40 godina otkrila je vezu između dijabetesa tipa 1 i određenih verzija HLA (humanog leukocitnog antigena). Ti proteini žive na površini stanica i upućuju imunološki sustav da napada strane organizme i tvari.
Specifični oblici HLA koji nose veću povezanost s dijabetesom tipa 1 uzrokuju promjenu u načinu na koji se fragmenti inzulina prikazuju T stanicama.
Kako ovaj proces funkcionira i zašto ovo priprema T stanice da unište beta stanice ostaje pitanje bez odgovora.
Finozrnati pristup daje rezultate
Novo izvješće, čiji su autori znanstvenici iz Scripps Research, a vodio ga je profesor imunologije i mikrobiologije Luc Teyton, dr. Med., Otkrilo je vjerojatni mehanizam, barem kod miševa.
Nizom eksperimenata tijekom 5 godina, tim prof. Teytona ispitivao je uzorke krvi nedijabetičnih miševa s prekomjernom težinom za koje se smatra da su kandidati za bolest.
Znanstvenici su sekvencirali pojedine T stanice iz krvi ispitanika, a zatim analizirali 4 terabajta podataka koje je proizvelo njihovo sekvenciranje.
"Korištenjem jednoćelijskih tehnologija za proučavanje preddijabetičke faze bolesti uspjeli smo mehanički povezati specifične antiinzulinske T stanice s autoimunim odgovorom viđenim kod dijabetesa tipa 1", kaže prof. Teyton.
Analiza znanstvenika otkrila je mehanizam koji su nazvali "prekidač P9". To je omogućilo određenoj populaciji T stanica, koje se preferencijalno mogu vezati za HLA tipove povezane s dijabetesom tipa 1, da napada beta stanice.
Međutim, stanice koje su koristile ovaj mehanizam postojale su kratko vrijeme, uzrokujući nalet uništavanja inzulina, a zatim i potpuno nestale. To bi moglo objasniti zašto drugi istraživači nisu vidjeli slične rezultate kod osoba s dijabetesom - promjene stanice već su nestale kad se pojave simptomi dijabetesa.
Tražim ljudski prekidač P9
Ako se ove spoznaje odnose na ljude, mogle bi predstavljati prvi korak prema prevenciji dijabetesa tipa 1. "Translacijski aspekt ove studije ono je što me najviše uzbuđuje", priznaje prof. Teyton.
Dobio je odobrenje da započne istražiti mogu li se njegovi nalazi odnositi na ljude.
Dijabetes tipa 1 ima snažnu genetsku povezanost - za one koji imaju neposrednog srodnika s bolešću rizik od razvoja je 20 puta veći.
Profesor Teyton i njegov tim planiraju potražiti kontrolne stanice s promjenom P9 u krvi 30 takvih rizičnih ispitanika koji još nisu iskusili simptome bolesti.
Ako istraživači pronađu prekidač i potvrde njegovu ulogu u ljudskom dijabetesu tipa 1, otkriće bi moglo ponuditi liječnicima i ljudima novu priliku za rano otkrivanje. Također bi mogao pružiti vremenski okvir tijekom kojeg znanstvenici mogu razviti nove terapije kako bi spriječili razvoj ovog po život opasnog stanja.