'Liječenje autoimunih bolesti u novom smjeru'
U autoimunim bolestima, poput dijabetesa tipa 1 i multiple skleroze, imunološki sustav tijela pogrešno napada zdrave stanice, vjerujući da su štetni agensi. Nedavno su znanstvenici provodili nova istraživanja s ciljem osmišljavanja inovativne strategije liječenja ovih stanja.
Trenutni tretmani za autoimune uvjete oslanjaju se na neutraliziranje imunoloških stanica koje pogrešno ciljaju i napadaju vlastito zdravo tkivo tijela.
Međutim, glavni nedostatak postojećih terapija je taj što na kraju deaktiviraju ne samo određene imunološke stanice koje uzrokuju štetu, već i druge imunološke stanice koje normalno funkcioniraju.
Zbog toga je tijelo izloženo svim vrstama drugih bolesti i infekcija.
Sada je istraživački tim sa Sveučilišta Utah Health u Salt Lake Cityju počeo istraživati onemogućavanje samo određenih skupova imunoloških stanica koje uzrokuju probleme u autoimunim uvjetima, uz istovremeno očuvanje integriteta zdravih imunoloških stanica kako bi mogle nastaviti raditi svoj posao .
Novo istraživanje - provedeno na modelima miša - fokusira se na stanice programiranog proteina stanične smrti (PD-1). PD-1 je vrsta proteina na površini određenih stanica i igra ključnu ulogu u regulaciji imunološkog odgovora.
Nalazi studije, koji su jučer objavljeni u časopisu Biomedicinsko inženjerstvo prirode, sugeriraju da bi nova strategija mogla biti održiv, konstruktivniji pristup rješavanju autoimunih stanja.
“Doista liječimo autoimune bolesti u novom smjeru. Ovo je prvi put da je netko na stanice [PD-1] gledao kao na metu za razvoj terapije za autoimune bolesti. "
Autor studije dr. Mingnan Chen
3 ključne komponente koje djeluju složno
U zdravom imunološkom sustavu, objašnjavaju istraživači, dvije vrste specijaliziranih stanica - B i T limfociti - izražavaju PD-1 i sadrže mehanizam koji provjerava aktivnost imunoloških stanica kako bi ih spriječio da napadaju zdrave stanice.
U ljudi s autoimunim stanjima taj mehanizam postaje neučinkovit, a imune stanice se pogrešno okreću protiv tijela.
Prvi autor trenutne studije, dr. Peng Zhao, primjećuje da je tim "želio ciljati stanice koje eksprimiraju PD-1" s ciljem "izbjegavanja dugotrajnog imunološkog nedostatka uzrokovanog uobičajenim tretmanima autoimunih bolesti. "
Stoga su istraživači krenuli raditi na dizajniranju molekule proteina koja bi imala za posljedicu iscrpljivanje zaliha stanica koje izražavaju PD-1 u imunološkom sustavu.
Ova nova molekula, objašnjava tim, ima tri glavne komponente: fragment antitijela protiv PD-1, Pseudomonas egzotoksin i protein nazvan albumin-vezujuća domena.
Svaka od ove tri komponente igra određenu ulogu: Fragment antitijela veže se na stanice koje eksprimiraju PD-1, toksin zatim ubija te stanice, i konačno, domena koja veže albumin omogućava molekuli da nastavi cirkulirati tijelom.
Novi pristup "mogao bi imati velik utjecaj"
Jednom kad su stvorili ovu molekulu, znanstvenici su testirali njezinu učinkovitost na dva različita modela miša: prvo u jednom koji simulira dijabetes tipa 1, a zatim u modelu multiple skleroze.
U slučaju glodavaca sa simulacijom dijabetesa tipa 1, novorazvijena terapija odgodila je početak stanja. Obično bi se simptomi slični dijabetesu pojavili kod miševa s 19 tjedana, no oni koji su primili novi tretman počeli su razvijati takve simptome tek u 29 tjednu.
Zatim, kada su istraživači testirali novu molekulu na mišjem modelu multiple skleroze, vidjeli su još ohrabrujuće rezultate: liječenje je zaustavilo napredovanje paralize u šest uključenih miševa. Štoviše, ti su glodavci čak povratili sposobnost hoda.
Istraživači su nastavili nadzirati ove miševe 25 dana nakon tretmana i ustanovili da terapija i dalje drži paralizu na odstojanju.
Iako su znanstvenici vrlo oduševljeni koliko obećava ovaj novi pristup, ipak upozoravaju da se molekula koju su razvili do sada može primijeniti samo na miševima.
"Da bismo napravili slične terapije za ljude, morali bismo pronaći anti-ljudsko PD-1 antitijelo, poput antitela protiv PD-1," objašnjava Chen. Ipak, izražava nadu da je ovo ostvariv cilj koji može poboljšati ishode ljudi koji žive s autoimunim stanjima.
"Ako uspijemo generirati ljudsku verziju terapije, mislim da bismo mogli imati velik utjecaj na liječenje autoimunih bolesti", kaže Chen.
