"Promjena identiteta" virusa može igrati ulogu u Alzheimerovoj bolesti
Prema nedavnim istraživanjima in vitro i na miševima, virusi koji dolaze u kontakt s biološkim tekućinama stječu proteinsku oblogu koja ih čini zaraznijima. Štoviše, čini se da neki virusi koji na taj način 'mijenjaju identitet' mogu promovirati neurodegenerativne uvjete, poput Alzheimerove bolesti.
Virusi su čudna, fascinantna sredstva, ne samo zato što je znanstvenicima još uvijek teško reći kvalificiraju li se kao živi organizmi ili ne.
Da bi se replicirali, virusi moraju zaraziti domaćina - tako da su u živom biološkom okruženju virusi također "živi", u interakciji sa stanicama domaćina koje zaraze i množe se.
Istodobno, virusi su sami, izvan zaraženog domaćina, više „mrtvi“ nego „živi“, budući da su proteinski „paket“, koji sadrži specifični genetski materijal.
Iako nisu jasno „mrtvi“ ili „živi“, virusi mogu iskoristiti određene biološke mehanizme kako bi sačuvali svoj integritet i vjerojatnije da će se replicirati.
U novoj studiji koja je koristila i ljudske biološke uzorke i miševe, istraživači sa Sveučilišta u Stockholmu i Karolinska Institutet u Solni u Švedskoj proučavali su jedan takav fenomen koji omogućava da virusi postaju zarazniji, naime, stvaranje "proteinske korone". "
Virusi postaju zarazniji i opasniji
U njihovom studijskom radu - koji se pojavljuje u Prirodne komunikacije - autori objašnjavaju da se "pojam" proteinska korona "odnosi na sloj proteina koji prianjaju na površine nanostruktura kada naiđu na biološke tekućine."
Slično nanočesticama, kada virusi dođu u kontakt s biološkim tekućinama, poput krvi ili plućne tekućine, oni "pokupe" proteine, tvoreći "oblogu" koja ih štiti i, na taj način, pomaže im da postanu štetniji.
"Zamislite da teniska loptica padne u posudu s mlijekom i žitaricama", kaže autor studije Kariem Ezzat. "Kuglicu odmah prekriju ljepljive čestice u smjesi i one ostaju na kuglici kad je izvadite iz posude."
"Ista se stvar događa kada virus dođe u kontakt s krvlju ili plućnim tekućinama koje sadrže tisuće proteina", objašnjava Ezzat. "Mnogi od ovih proteina odmah se zalijepe za virusnu površinu, tvoreći takozvanu proteinsku koronu."
Za početak su istraživači istražili kako je stjecanje proteinske korone utjecalo na respiratorni sincicijski virus (RSV), čest virus koji uzrokuje akutne respiratorne infekcije, posebno u djece.
Ezzat primjećuje da su njegova i analiza kolega otkrile da se "[protein] korona RSV u krvi vrlo razlikuje od onog u plućnim tekućinama."
"Također je različito među ljudima i drugim vrstama, poput majmuna rezus makaka, koji također mogu biti zaraženi RSV-om", dodaje.
“Virus ostaje nepromijenjen na genetskoj razini. Samo stječe različite identitete akumulirajući različite proteinske korone na svojoj površini, ovisno o svom okruženju. To omogućuje virusu da koristi ekstracelularne faktore domaćina u svoju korist, a mi smo pokazali da mnoge od ovih različitih korona čine RSV infektivnijim ", objašnjava Ezzat.
Idući dalje, istraživači su vidjeli da je zaraza miševa RSV-om ili virusom herpes simplex tipa 1 (HSV-1) imala još jedan učinak - virusi su se mogli vezati za amiloidne proteine, vrstu proteina koji stvaraju toksične plakove u mozgu ljudi oboljelih od Alzheimerove bolesti i drugi oblici demencije.
Preciznije, HSV-1 se može vezati za topive amiloidne proteine i olakšati njihov razvoj u "niti" koje tada mogu stvarati klupke i plakove.
A kada su istraživači zarazili mozak mišjih modela "pripremljenih" za Alzheimerovu bolest HSV-1, otkrili su da su miševi razvili neurodegenerativno stanje u roku od 48 sati nakon izlaganja.
Bez HSV-1, objašnjavaju istražitelji, eksperimentalnim miševima obično bi trebali mjeseci da razviju Alzheimerovu bolest.
Međutim, prema autorima ove studije, trenutna otkrića zapravo bi mogla pomoći znanstvenicima da pronađu bolja cjepiva za suzbijanje tako snažnih virusa, kao i pružiti daljnji uvid u čimbenike koji utječu na razvoj neurodegenerativnih stanja.
"Novi mehanizmi opisani u našem radu mogu utjecati ne samo na razumijevanje novih čimbenika koji određuju koliko je virus zarazan, već i na osmišljavanje novih načina dizajniranja cjepiva", kaže Ezzat.
"Uz to, opis fizičkog mehanizma koji povezuje virusne i amiloidne uzroke bolesti dodaje težinu sve većem istraživačkom interesu za ulogu mikroba u neurodegenerativnim poremećajima, poput Alzheimerove bolesti, i otvara nove putove za liječenje."
Kariem Ezzat
