Zašto groznica može biti vaš prijatelj u vrijeme bolesti
Groznice su više od samo simptoma bolesti ili infekcije, tvrde istraživači; otkrili su da povišena tjelesna temperatura pokreće niz mehanizama koji reguliraju naš imunološki sustav.
Pomaže li povišena tjelesna temperatura zapravo našem imunološkom odgovoru?Kada smo zdravi, tjelesna temperatura nam gravitira oko konstantnih 37 ° C (98,6 ° F).
Ali kada su naša tijela suočena s infekcijom ili virusom, tjelesna temperatura često raste i imamo vrućicu.
Blagu groznicu karakterizira blagi porast tjelesne temperature na oko 38 ° C (100,4 ° F), a veći porast na oko 39,5 ° C (103,1 ° F) koji se računa kao "visoka temperatura".
Na primjer, kada imamo gripu, možemo oboljeti od blage i pomalo neugodne vrućice, zbog čega mnogi od nas traže prirodne lijekove ili lijekove koji se prodaju bez recepta.
Groznice nisu uvijek loš znak; možda ste čak čuli da su blage vrućice dobar pokazatelj da vaš imunološki sustav radi svoj posao. Ali groznice nisu samo nusprodukt našeg imunološkog odgovora.
Zapravo je obrnuto: povišena tjelesna temperatura pokreće stanične mehanizme koji osiguravaju da imunološki sustav poduzme odgovarajuće mjere protiv virusa ili bakterija koje vrijeđaju.
Tako kažu istraživači koji potječu iz dviju akademskih institucija u Ujedinjenom Kraljevstvu: Sveučilišta Warwick u Coventryju i Sveučilišta Manchester.
Viši istraživači prof. David Rand i Mike White predvodili su timove matematičara i biologa da shvate što se događa na staničnoj razini kada groznica zavlada.
Njihova otkrića, koja su nedavno objavljena u PNAS, otkrivaju da više tjelesne temperature pokreću aktivnost određenih proteina koji, prema potrebi, uključuju i isključuju gene odgovorne za imunološki odgovor tijela.
Signalni put osjetljiv na temperaturu
Signalni put nazvan Nuklearni faktor kappa B (NF-κB) igra važnu ulogu u odgovoru tjelesne upale u kontekstu infekcije ili bolesti.
NF-κB su proteini koji pomažu u regulaciji ekspresije gena i stvaranju određenih imunoloških stanica.
Ti proteini reagiraju na prisutnost virusnih ili bakterijskih molekula u sustavu i tada započinju s uključivanjem i isključivanjem relevantnih gena povezanih s imunološkim odgovorom na staničnoj razini.
Disregulirana aktivnost NF-κB povezana je s prisutnošću autoimunih bolesti poput psorijaze, Crohnove bolesti i artritisa.
Istraživači primjećuju da aktivnost NF-κB usporava nižu tjelesnu temperaturu. Ali kad je tjelesna temperatura povišena preko uobičajenih 37 ° C (98,6 ° F), ona postaje sve intenzivnija.
Zašto se to događa? Odgovor bi, pretpostavili su, mogli pronaći gledanjem proteina poznatog kao A20, kodiranog genom s istim imenom.
A20 se ponekad naziva "čuvarom vrata" upalnih odgovora, a protein je složen u odnosu na signalni put NF-κB.
NF-κB uključuje gen koji proizvodi protein A20, ali protein zauzvrat regulira aktivnost NF-κB, tako da je primjereno spor ili intenzivan.
Protein koji mijenja reaktivnost temperature
Istraživači koji su sudjelovali u novom istraživanju pitali su se hoće li blokiranje ekspresije gena A20 utjecati na način funkcioniranja NF-κB.
I, sasvim sigurno, otkrili su da u nedostatku proteina A20 aktivnost NF-κB više nije reagirala na promjene u tjelesnoj temperaturi, pa se njegova aktivnost više nije povećavala u slučaju vrućice.
Ta bi otkrića mogla biti relevantna i za normalne fluktuacije temperature kojima se naša tijela podvrgavaju svakodnevno i kako ona mogu utjecati na naš odgovor na patogene.
Kao što objašnjava prof. Rand, naš tjelesni sat regulira našu unutarnju temperaturu i određuje blage fluktuacije - od oko 1,5 ° C odjednom - tijekom budnosti i spavanja.
Dakle, kaže, "[T] niža tjelesna temperatura tijekom spavanja može pružiti fascinantno objašnjenje kako rad u smjenama, zaostajanje u mlaznom prometu ili poremećaji spavanja uzrokuju povećane upalne bolesti."
Iako mnogi geni čija ekspresija regulira NF-κB nisu bili osjetljivi na temperaturu, istraživači su otkrili da su određeni geni - koji su igrali ključnu ulogu u regulaciji upale i koji su utjecali na staničnu komunikaciju - zapravo različito reagirali na različite temperature .
Zajedno, nalazi sugeriraju da bi nam razvoj lijekova koji ciljaju na temperaturno osjetljive mehanizme na staničnoj razini mogao pomoći da promijenimo upalni odgovor tijela kada je to potrebno.
“Već neko vrijeme znamo da su epidemije gripe i prehlade obično pogoršane zimi kada su temperature hladnije. Također, miševi koji žive na višim temperaturama manje pate od upala i raka. Te se promjene sada mogu objasniti promijenjenim imunološkim odgovorima na različitim temperaturama. "
Prof. Mike White