Je li ovo kako masnoće na trbuhu dovode do dijabetesa?
Poznato je da prekomjerna tjelesna težina ili pretilost dovodi do lošeg zdravlja, ali možda je manje poznato da je trbušna masnoća najštetnija vrsta. Do sada istraživači nisu bili sigurni u mehanizme koji su odgovorni za to - ali sada otkrivaju kako enzim koji proizvodi naša jetra povećava rizik od dijabetesa.
Kada je riječ o štetnim posljedicama viška masnoće, ključan je način na koji se raspoređuje po tijelu.
Medicinske vijesti danas nedavno su izvijestili o studijama koje pokazuju da su masnoće na trbuhu duboko povezane s dijabetesom tipa 2 i bolestima srca.
Također smo obuhvatili studije koje sugeriraju da bi posebno žene mogle biti u povećanom kardiometaboličkom riziku ako imaju veći omjer struka i kuka.
Dodatna istraživanja otkrila su da su masnoće na trbuhu posebno opasne kada su upaljene. Starije studije pokazale su da lokalna upala u masnom tkivu dovodi do kardiometaboličkih abnormalnosti kao što je rezistencija na inzulin.
No točan mehanizam odgovoran za ovu vezu između upale masnog tkiva i kardiometaboličkih poremećaja ostao je pomalo nejasan - na primjer, istraživači su se pitali je li upala "uzrok ili posljedica rezistencije na inzulin".
Sada istraživači sa Medicinskog centra Sveučilišta Columbia na Sveučilištu Irving u New Yorku, New York, pomažu u rasvjetljavanju tog prijeko potrebnog svjetla; otkrivaju da jetra doprinosi ovoj upali.
Tim je predvodio dr. Ira Tabas - koji je Richard J. Stock profesor medicine na Sveučilištu Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons - a nalazi su objavljeni u časopisu Priroda.
Ključna uloga DPP4 inhibitora u dijabetesu
Dr. Tabas i njegovi kolege koristili su pretile miševe kako bi testirali hoće li blokiranje enzima zvanog DPP4 smanjiti upalu u njihovoj trbušnoj masti.
Istraživači su se usredotočili na DPP4 jer su ljudima koji već imaju dijabetes propisani inhibitori DPP4 koji će im pomoći u upravljanju simptomima. Inhibitori DPP4 djeluju sprečavajući enzim u interakciji s hormonom koji pojačava inzulin.
U ovom istraživanju DPP4 nije smanjio upalu trbuha kod miševa. Doktor Tabas objašnjava ova otkrića, sugerirajući da se mogu svoditi na razliku između načina na koji DPP4 inhibitori djeluju u crijevima u odnosu na način na koji rade u jetri.
“DPP4 inhibitori snižavaju šećer u krvi inhibicijom DPP4 u crijevima. Ali imamo neke dokaze da inhibitori DPP4 u crijevima također na kraju potiču upale u mastima ”, navodi. "To poništava protuupalni učinak koji lijekovi mogu imati kada dođu do upalnih stanica, zvanih makrofagi, u masti."
“Iz naših studija”, dodaje dr. Tabas, “znamo da DPP4 djeluje s molekulom na tim stanicama kako bi povećao upalu. Kad bismo mogli blokirati tu interakciju, možda bismo mogli zaustaviti enzim da uzrokuje upalu i rezistenciju na inzulin. "
Dakle, istraživači su ciljali DPP4 u stanicama jetre umjesto u crijevima. To je smanjilo masnu upalu i smanjilo rezistenciju na inzulin.
Inhibitori DPP4 također su smanjili šećer u krvi.
Prema ljudskim kliničkim ispitivanjima
Kao što dr. Tabas izvještava, "Inhibiranje DPP4 posebno u stanicama jetre napada rezistenciju na inzulin - osnovni problem dijabetesa tipa 2 - barem u našim pretkliničkim modelima."
Istraživači objašnjavaju što otkrića znače za buduće liječenje dijabetesa tipa 2. Dr. Tabas kaže: "Ako uspijemo razviti načine za ciljanje DPP4 jetre kod ljudi, ovo bi mogao biti moćan novi način liječenja dijabetesa tipa 2 izazvanog pretilošću."
Dr. Ahmed A. Hasan, medicinski službenik i direktor programa u Ogranku za aterotrombozu i koronarne arterije Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv, također komentira nalaze.
Kaže: "Ova studija otkriva potencijalni novi cilj za liječenje dijabetesa tipa 2 i kardiometaboličkih poremećaja."
„Ova otkrića mogu utrti put budućem kliničkom ispitivanju kako bi se ispitalo može li novi pristup liječenju zasnovan na ovom cilju poboljšati inzulinsku rezistenciju kod dijabetičara. Potrebno je više istraživanja. "
Dr. Ahmed A. Hasan
