Što uzrokuje Alzheimerovu bolest? Nije otrovni amiloid, sugerira nova studija
Mnogi istraživači tvrde da nakupljanje toksičnog beta-amiloida u mozgu uzrokuje Alzheimerovu bolest. Međutim, nova studija nudi neke dokaze koji proturječe ovom slijedu.
Alzheimerova bolest pogađa preko 5,5 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama i milijune drugih širom svijeta.
Ipak, istraživači su i dalje u gubitku zašto se ovo stanje - koje karakteriziraju oštećenje pamćenja i mnogi drugi kognitivni problemi - uopće javlja. I dok potpuno ne shvate uzrok, istražitelji neće moći smisliti lijek.
Do sada je među stručnjacima prevladavala hipoteza da prekomjerno nakupljanje potencijalno otrovnog proteina - beta-amiloida - u mozgu uzrokuje Alzheimerovu bolest.
Istraživači tvrde da beta-amiloidni plakovi remete komunikaciju između moždanih stanica, što potencijalno dovodi do problema s kognitivnim funkcijama.
Nova studija Medicinskog fakulteta Sveučilišta San Diego u Kaliforniji i zdravstvenog sustava za branitelje San Diego sugerira da, iako je nakupljanje beta-amiloida povezano s Alzheimerovom bolešću, to zapravo ne može uzrokovati stanje.
U studijskom radu koji se pojavljuje u časopisu Neurologija, istraživači objašnjavaju što ih je dovelo do ovog zaključka.
"Znanstvena zajednica dugo je mislila da amiloid pokreće neurodegeneraciju i kognitivna oštećenja povezana s Alzheimerovom bolešću", kaže viši autor prof. Mark Bondi.
Primjećuje da „ovi nalazi, pored ostalih radova u našem laboratoriju, sugeriraju da to vjerojatno nije slučaj za sve i da osjetljive strategije neuropsiholoških mjerenja bilježe suptilne kognitivne promjene puno ranije u procesu bolesti nego što se ranije smatralo mogućim. "
Što je prvo?
U svojoj studiji istraživači su radili s ukupno 747 sudionika s različitim razinama kognitivnog zdravlja. Svi sudionici studije složili su se da će proći neuropsihološke procjene, kao i PET i MRI snimke mozga.
Od sudionika, 305 je bilo kognitivno zdravo, 289 je imalo blago kognitivno oštećenje i 153 su pokazali markere onoga što istražitelji nazivaju "objektivno definiranim suptilnim kognitivnim poteškoćama (Obj-SCD)".
Stručnjaci definiraju blago kognitivno oštećenje kao stanje kognitivnog oštećenja koje je teže od onoga što bi se normalno doživjelo s godinama, ali još nije dovoljno ozbiljno za dijagnozu demencije.
Međutim, blaga kognitivna oštećenja kod značajnog broja ljudi doista prerastu u demenciju.
Ali što su Obj-SCD? U svom radu istražitelji ih definiraju kao "poteškoće ili neučinkovitost nekih osjetljivih kognitivnih zadataka iako je ukupni neuropsihološki profil u normalnom rasponu."
Odnosno, oni su mjerenje iskusnih, suptilnih problema s kognitivnim funkcioniranjem koji se javljaju u odsutnosti bilo kakvih vidljivih znakova mozga ili psiholoških problema. Da bi otkrili doživljava li netko Obj-SCD, istraživači, između ostalih čimbenika, procjenjuju koliko učinkovito ta osoba može naučiti i zadržati nove informacije.
Prethodno istraživanje sugeriralo je da osobe s Obj-SCD imaju veći rizik od blagih kognitivnih oštećenja i oblika demencije.
U trenutnoj studiji, prof. Bondi i tim otkrili su da se beta-amiloid brže nakupio u sudionika s Obj-SCD u usporedbi s onima koji su se smatrali kognitivno zdravima. Štoviše, snimke mozga osoba s Obj-SCD pokazale su da su te osobe doživjele stanjivanje moždane tvari u regiji koja se naziva entorinalni korteks.
Prošla istraživanja pokazala su da se entorinalni korteks smanjuje u volumenu kod osoba s Alzheimerovom bolešću. To je značajno jer ova regija mozga igra ulogu u pamćenju i prostornoj orijentaciji.
Istraživači su također otkrili da, iako su osobe s blagim kognitivnim oštećenjima na početku studije imale veće količine beta-amiloida u mozgu, čini se da se ovaj protein kod ovih sudionika nije brže nakupio nego kod kognitivno zdravih osoba.
Ali zašto su trenutni nalazi potencijalno u suprotnosti s desetljećima starom hipotezom o razvoju Alzheimerove bolesti? Prof. Bondi objašnjava:
„Ovo djelo [...] sugerira da se mogu dogoditi kognitivne promjene prije nego što se nakupe značajne razine amiloida. Čini se da ćemo se možda morati usredotočiti na ciljeve liječenja drugih patologija osim amiloida, kao što je tau, koje su u većoj mjeri povezane s poteškoćama u razmišljanju i pamćenju koje utječu na život ljudi. "
"Iako je pojava biomarkera Alzheimerove bolesti revolucionirala istraživanje i naše razumijevanje kako bolest napreduje, mnogi od ovih biomarkera i dalje su vrlo skupi, nedostupni za kliničku uporabu ili nedostupni onima s određenim medicinskim stanjima", dodaje prvi autor Kelsey Thomas, dr. Sc.
Nalazi nove studije mogli bi to promijeniti promjenom usmjeravanja istraživačkog pristupa na suptilnije markere Alzheimerove bolesti, poput onih koji procjenjuju Obj-SCD.
"Metoda prepoznavanja osoba kojima prijeti napredovanje [Alzheimerove bolesti] pomoću neuropsiholoških mjera potencijalno može poboljšati rano otkrivanje kod onih koji inače ne ispunjavaju uvjete za skuplji ili invazivni pregled", kaže Thomas.
