UPALA KOD DIJABETESA TIPA 2: STUDIJA PREKIDA PRETHODNE POJMOVE

Novo istraživanje raspršuje prevladavajući stav da glukoza pokreće upalu kod dijabetesa tipa 2 koji se odnosi na pretilost. Nalazi mogu objasniti zašto je toliko tretmana za sprečavanje komplikacija kod dijabetesa tipa 2 propalo.

Istraživači su koristili eksperimente sa staničnom kulturom kako bi otkrili da nedostaci u mitohondrijima stanica, zajedno s izloženošću određenim vrstama masti, potiču upalu kod dijabetesa tipa 2.

Kronična upala glavni je uzrok mnogih komplikacija dijabetesa, uključujući kardiovaskularne i bubrežne bolesti.

Do sada je znanstveni konsenzus bio da glukoza pokreće upalu kod dijabetesa tipa 2.

No, nova istraživanja suprotstavljaju se ovom popularnom poimanju i umjesto toga ukazuju na visoku razinu lipida i defekata u mitohondrijima - sićušnim organelama koje smanjuju energiju unutar stanica.

Barbara Nikolajczyk s Odjela za farmakologiju i nutricionističke znanosti Sveučilišta Kentucky Barnstable Brown Diabetes Center u Lexingtonu vodeća je autorica nove studije.

Nikolajczyk i njezin tim polazili su od hipoteze da će imune stanice ljudi s dijabetesom tipa 2 proizvoditi energiju razgradnjom glukoze kroz proces glikolize.

Glikoliza je niz reakcija koje glukozu pretvaraju u energiju. Na ovaj se proces oslanjaju i druge vrste upala.

Međutim, rezultati novog istraživanja - pojavljuju se u časopisu Metabolizam stanica - opovrgnuo je premisu znanstvenika.

Eksperimenti otkrivaju iznenađujuće rezultate

"Za sve smo radove koristili isključivo imune stanice ljudi," objašnjava Nikolajczyk.

Dodaje da su ona i njezin tim prethodno identificirali proupalne T stanice s profilom specifičnim za ljude, što objašnjava zašto životinjski modeli ne bi bili od pomoći za trenutno istraživanje.

Istraživači su usporedili uzorke od 42 osobe s pretilošću koje nisu imale dijabetes tipa 2 s uzorcima od 50 osoba koje su imale i pretilost i dijabetes.

Znanstvenici su izuzeli uzorke ljudi koji su pušili, koristili inzulin, uzimali antibiotike ili protuupalne lijekove, kao i onih koji su u anamnezi imali druga upalna ili autoimuna stanja.

Nikolajczyk i tim su izolirali imune stanice nazvane CD4 + T stanice i izveli nekoliko eksperimenata na kulturi stanica koji su otkrili da glikoliza ne pokreće kroničnu upalu.

"[A] aktivirane imunološke stanice i pročišćene CD4 + T stanice" ljudi s dijabetesom tipa 2 "snažno su pristrani" prema glikolizi, pišu autori. Međutim, eksperimenti izgladnjivanja glukoze namijenjeni usmjeravanju stanica ljudi s dijabetesom tipa 2 "dalje od glikolize i prema alternativnim izvorima goriva" nisu normalizirali upalni profil T stanica, kao što su istraživači očekivali.

Ovaj neočekivani rezultat, objašnjavaju autori, pokazuje da je "glikoliza paralelna, ali ne potiče upalu [dijabetesa tipa 2]."

Umjesto toga, eksperimenti su otkrili da T stanice ljudi s dijabetesom tipa 2 imaju niz mitohondrijskih defekata. Također su otkrili da promjene u "uvozu ili oksidaciji masnih kiselina" pokreću upalu u zdravim stanicama.

Nikolajczyk i kolege zaključuju:

"Mitohondrijske promjene kombiniraju se s metabolitima masnih kiselina kako bi aktivirali upalu."

Studija može objasniti zašto tretmani ne uspijevaju

Autori proširuju važnost svojih otkrića. Napisali su da je prepoznavanje glavnog pokretača upale povezane s pretilošću presudno za prevenciju ili liječenje metaboličkih poremećaja kod ljudi s pretilošću.

"Naši podaci neočekivano pokazuju da je glukoza, koja u drugim kontekstima potiče upalu, neophodna za upale povezane s dijabetesom tipa 2."

"Umjesto toga, djelomični nedostaci u ćelijskoj elektrani ili mitohondrijima potiču upalu, ali samo u stanicama koje su dodatno pod stresom zbog vrsta lipida koji su povišeni kod pretilosti i dijabetesa tipa 2", objašnjavaju.

Budući da se trenutni standardni načini liječenja dijabetesa usredotočuju na kontrolu glukoze, iznenađujuća otkrića "pokreću kliničku zabrinutost da će lipidi i dalje poticati upalu, a time i metaboličku disfunkciju", čak i kod pacijenata s dijabetesom s dobrom kontrolom glukoze.

"Agresivna kontrola glukoze u krvi radi smanjenja rizika od dijabetičkih komplikacija desetljećima je bila cilj većine ljudi s dijabetesom tipa 2", naglašava Nikolajczyk.