Parkinsonova bolest: Vitamin B-3 može zaustaviti smrt moždanih stanica
Vitamin B-3 može pomoći u zaustavljanju smrti živčanih stanica koja se javlja kod Parkinsonove bolesti, prema nedavnoj studiji koju su predvodili Njemački i koja bi mogla dovesti do novih tretmana bolesti koja troši mozak.
Rad istraživača sada je objavljen u časopisu Izvješća o ćelijama.
U njemu izvještavaju kako je oblik vitamina B-3 nazvan nikotinamid ribozid pomogao očuvanju živčanih stanica pojačavanjem njihovih mitohondrija ili centara za proizvodnju energije.
"Ova tvar", objašnjava viša autorica studije dr. Michela Deleidi, koja vodi istraživačke projekte mozga na Sveučilištu u Tübingenu i Helmholtz Association - oboje u Njemačkoj - "potiče neispravan energetski metabolizam u pogođenim živčanim stanicama i štiti ih od odumiranja . "
Parkinsonova bolest i mitohondriji
Parkinsonova bolest je stanje koje se s vremenom pogoršava i nastaje uslijed smrti neurona ili živčanih stanica u dijelu mozga koji je odgovoran za kretanje.
Stanice proizvode kemikaliju nazvanu dopamin koja je važna za kontrolu kretanja. Kako bolest napreduje, hodanje, koordinacija i ravnoteža postaju sve teži.
Mogu se razviti i drugi simptomi kao što su poremećaj spavanja, problemi s pamćenjem, umor i depresija.
U Sjedinjenim Državama živi oko milijun ljudi s Parkinsonovom bolesti, gdje se svake godine dijagnosticira 60.000 novih slučajeva.
Među znanstvenicima prevladava mišljenje da je bolest rezultat genetskih i okolišnih čimbenika koji djeluju zajedno.
Svaka naša stanica sadrži stotine sićušnih odjeljaka zvanih mitohondriji koji, između ostalog, hranu pretvaraju u energiju stanice.
Budući da su gladnije energije od drugih stanica, živčane stanice "posebno ovise o mitohondrijima".
Problemi s funkcijom mitohondrija česta su značajka bolesti koje prate smrt mozga, poput Alzheimerove bolesti, Parkinsonove bolesti, amiotrofične lateralne skleroze i Huntingtonove bolesti.
U slučaju Parkinsonove bolesti, studije su pokazale da odumruće stanice dopamina oštećuju mitohondrije.
Uzrok ili nuspojava bolesti?
Doktorica Deleidi i njezini kolege pitali su se jesu li neispravni mitohondriji uzrok ili su oni "samo nuspojava" bolesti.
Prvo su uzeli stanice kože od osoba s Parkinsonovom bolešću koje su nosile verzije gena GBA za koje se zna da povećavaju rizik od bolesti.
Dobili su stanice kože da se regresiraju u nezrele matične stanice, a zatim su nagovorili matične stanice da postanu živčane stanice. Te živčane stanice pokazuju sličnu mitohondrijsku disfunkciju kao ona u moždanim stanicama kod Parkinsonove bolesti.
Kako bi testirao je li možda moguće pokrenuti rast novih mitohondrija u stanicama, tim je povećao razinu koenzima nikotinamid adenin dinukleotida (NAD).
Tim je to učinio tako što je stanice "hranio" oblikom vitamina B-3 koji se naziva nikotinamid ribozid, koji je preteča koenzima.
Prethodnici NAD-a "predloženi su za poboljšanje starosnog metabolizma i bolesti", napominju autori u svom studijskom radu.
To je uzrokovalo porast razine NAD u stanicama i rezultiralo novim mitohondrijima i povećanom proizvodnjom energije.
Vitamin B-3 doveo je do manjeg broja mrtvih živčanih stanica
Do sada su eksperimenti bili ograničeni na učinke na stanice uzgojene u laboratoriju. Dakle, sljedeća faza bila je testiranje u živom organizmu.
Znanstvenici su odabrali muhe s neispravnim genima GBA jer oni također stare simptome Parkinsonove bolesti kako stare, a njihove dopaminske stanice se smanjuju.
Istraživači su koristili dvije skupine muha s oštećenim GBA. Jednoj su skupini dodavali vitamin B-3, ali ne i drugoj.
Tim je primijetio znatno manje mrtvih živčanih stanica i dulje zadržavanje pokretljivosti kod muha koje su primile vitamin, u usporedbi s onima koje nisu.
Doktor Deleidi sugerira da rezultati pokazuju da "gubitak mitohondrija doista igra značajnu ulogu" u razvoju Parkinsonove bolesti.
Ona i njezini kolege sada će testirati učinke vitamina na pacijente s Parkinsonovom bolešću. Dokazi iz drugih studija već pokazuju da vitamin ne proizvodi nuspojave kod zdravih osoba.
"Primjena nikotinamidnog ribozida može biti novo polazište za liječenje."
Dr. Michela Deleidi
