Skloni pijanstvu? Ovo je možda razlog

Zašto neki ljudi piju samo jedno, dok je drugima teško prestati? Neuroznanstvena studija baca svjetlost.

Novi molekularni put može objasniti ponašanje prekomjernog pijenja.

Prema najnovijim procjenama, više od 15 milijuna odraslih osoba u Sjedinjenim Državama - ili preko 6 posto populacije - ima poremećaj uzimanja alkohola.

Otprilike 88.000 ljudi svake godine umre od problema povezanih s alkoholom, što alkohol čini "trećim vodećim uzrokom smrti koji se može spriječiti" u Sjedinjenim Državama.

Uz ovisnost o alkoholu, alkohol uzrokuje i niz drugih poremećaja, uključujući cirozu jetre i razne oblike raka.

Međutim, zbog čega neki od nas toliko žude za alkoholom, čak i kad je to loše za nas? Jedan od odgovora je dopamin, takozvani seks, droga i rock 'n' roll neurotransmiter.

Dopamin pomaže mozgu da nauči nove stvari, ali nas također može odvesti putem ovisnosti.

Dopamin je svoj nadimak stekao jer je dobra kemijska tvar koja se oslobađa kao nagrada za mozak kada učimo nove stvari ili tijekom ugodnih aktivnosti poput seksa. Također je tvar koja nam "govori" da produžimo zadovoljstvo i nastavimo "loviti visoko".

U slučaju ovisnosti o alkoholu, kada alkohol dospije u mozak, uzrokuje da neuroni u regiji koja se naziva ventralno tegmentalno područje (VTA) oslobađaju dopamin.

Do sada precizni molekularni koraci kroz koje se to dogodilo nisu bili jasni. Dakle, istraživači iz Centra za istraživanje alkohola u epigenetiki sa Sveučilišta Illinois u Chicagu (UIC) krenuli su istraživati, a njihova otkrića bacaju novo svjetlo na pijanstvo i poremećaj upotrebe alkohola.

Mark Brodie, profesor fiziologije i biofizike na Medicinskom fakultetu UIC, glavni je autor studije koja je objavljena u časopisu Neurofarmakologija.

Učinci nedostatka kanala KCNK13

Profesor Brodie i njegov tim polazili su od hipoteze da alkohol može inhibirati kalijev kanal zvan KCNK13. Ovaj se kanal može naći unutar membrane dopaminskih neurona u VTA. Dakle, kad je ovaj put blokiran, neuroni oslobađaju više dopamina nego obično.

Kako bi provjerili svoju hipotezu, istraživači su izveli niz eksperimenata. U jednom od njih znanstvenici su stvorili model miša u kojem je KCNK13 genetski smanjen za 15 posto.

Miševi lišeni KCNK13 popili su 20–30 posto više alkohola od svojih uobičajenih kolega.

Profesor Brodie objašnjava nalaze rekavši: "Vjerujemo da su miševi s manje KCNK13 u VTA popili više alkohola kako bi postigli istu 'nagradu' od alkohola kao i normalni miševi, vjerojatno zato što je alkohol pokretao oslobađanje manje dopamina u njihovim mozak. "

Drugi eksperiment usredotočio se na neuronski odgovor na alkohol u VTA regiji za miševe s manje KCNK13.

Ti su neuroni bili 50 posto manje uzbuđeni kao odgovor na etanol u usporedbi s normalnim VTA neuronima koji su bili izloženi etanolu.

Objašnjenje i liječenje opijanja

Vodeći autor studije kaže da bi nalazi mogli pomoći objasniti zašto su neki ljudi skloniji opijanju od drugih.

"Ako netko ima prirodno niže razine ovog kanala, da bi proizveo ugodne učinke alkohola, ta osoba morala bi piti puno više i možda je u većem riziku od poremećaja prekomjernog pijenja."

Prof. Mark Brodie

U budućnosti, prof. Brodie i tim planiraju proučiti kako dotjerivanje kanala KCNK13 u drugim dijelovima mozga i stanicama može promijeniti ovisnost o alkoholu i ponašanje povezano s alkoholom.

“Bez kanala alkohol ne može potaknuti oslobađanje dopamina, pa je pijenje vjerojatno manje korisno. Smatramo da kanal KCNK13 predstavlja izuzetno uzbudljivu novu metu za droge koje bi potencijalno mogle pomoći osobama s poremećajima uzimanja alkohola da prestanu piti. "

"Čini se da je ovaj kanal", nastavlja profesor Brodie, "specifičan za alkoholne učinke u VTA-i, pa bi njegovo usmjeravanje lijekom umanjilo učinke samo alkohola." Drugim riječima, lijek koji cilja KCNK13 ne bi umanjio reakciju mozga na zadovoljstvo općenito; samo na zadovoljstvo koje proizlazi iz alkohola.

"Trenutno dostupni lijekovi smanjuju utjecaj alkohola na mozak što je slično smanjenju glasnoće na stereo uređaju", kaže on. “Lijek koji bi ciljao KCNK13 bio bi drugačiji po tome što bi bio poput prekidača za uključivanje / isključivanje. Ako je isključen, alkohol jednostavno ne bi pokrenuo pojačano oslobađanje dopamina. "

none:  erektilna disfunkcija - prijevremena ejakulacija giht biologija - biokemija