Istraživači pronalaze proteine koji bi mogli spriječiti, preokrenuti dijabetes
Nedavno istraživanje otkrilo je da ciljanje određenog proteina unutar masnih stanica miševa poništava dijabetes tipa 2. Rezultati također pokazuju da protein može spriječiti razvoj bolesti.
Od 1980-ih, globalna prevalencija dijabetesa gotovo se učetverostručila.
Prema Centrima za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC), u Sjedinjenim Državama oko 1 od 10 ljudi ima dijabetes tipa 2 (T2D), najčešći oblik dijabetesa.
Sljedeća svaka treća osoba ima prediabetes - razinu šećera u krvi veću od normalne koja povećava rizik od T2D.
Stalni porast razine T2D uglavnom je posljedica povećanja stope pretilosti: Pretilost je jedan od primarnih čimbenika rizika za dijabetes.
Inzulin je hormon koji regulira razinu šećera u krvi. U T2D, tijelo ili ne reagira na hormon, ili ga ne proizvodi dovoljno.
Iako lijekovi i promjene načina života mogu pomoći u upravljanju razinom inzulina i kontroliranju dijabetesa, lijeka nema, a istraživači žele pronaći bolje intervencije.
Nedavno je skupina istraživača - od kojih su mnogi sa Sveučilišta Britanske Kolumbije u Kanadi ili Karolinskog instituta u Švedskoj - ispitivala ulogu specifičnog proteina u masnim stanicama.
Nedavno su svoja otkrića objavili u časopisu EBioMedicine.
Bijelo masno tkivo
Kada pojedemo više kalorija nego što je našem tijelu potrebno, vrsta masti koja se naziva bijelo masno tkivo (WAT) širi se kako bi višak energije pohranila kao masnoću. Međutim, ako uzmemo više energije nego što nam je potrebno za dulja razdoblja, ovaj se sustav ne može nositi, što će na kraju dovesti do rezistencije na inzulin.
Istraživače je posebno zanimalo kako glikoprotein nazvan CD248 može utjecati na WAT i konačni razvoj T2D.
Istraživači su ranije povezivali CD248 s rastom i upalom tumora, ali nitko nije istraživao njegovu ulogu u T2D.
Prvo su istraživači analizirali ekspresiju gena u WAT-u kod ljudi koji su bili mršavi, pretili, imali T2D ili nisu imali T2D.
Kod onih koji su imali pretilost ili su bili rezistentni na inzulin, otkrili su da je gen CD248 bio pojačano reguliran; drugim riječima, tijelo je stvaralo više proteina. Ovo je promatranje navelo znanstvenike da zaključe da bi CD248 mogao djelovati kao marker osjetljivosti na inzulin koji je osjetljiviji od sadašnjih metoda.
Zatim su istraživači umjetno smanjili aktivnost CD248 u ljudskim WAT stanicama u laboratoriju.
Iz ovih su eksperimenata zaključili da CD248 u WAT-u igra ulogu u staničnim procesima koji dovode do rezistencije na inzulin uzrokovane dugotrajnom prekomjernom potrošnjom energije. Točnije, otkrili su da CD248 sudjeluje u tome kako stanice reagiraju na hipoksiju, što je obilježje pretilosti.
Prelazak na model miša
Zatim su se znanstvenici preselili na model miša. Koristili su miševe kojima u njihovom WAT-u nedostaje gen koji kodira CD248 (iako su druge vrste stanica još uvijek proizvodile CD248). U tim su eksperimentima istraživači otkrili da su miševi zaštićeni od razvoja rezistencije na inzulin i T2D.
Miševi nisu razvili dijabetes, čak i kad su se prehranili masnom prehranom i postali pretili.
Što je najvažnije, čini se da miševi sa smanjenim CD248 u masnim stanicama nisu imali neželjenih događaja, što sugerira da bi ciljanje ovog proteina moglo biti korisna terapija u budućnosti.
Osim zaštitnih učinaka smanjenja CD248, znanstvenici su također pokazali njegov potencijal kao terapije za one koji već imaju T2D.
"Najzanimljivije je otkriće da se osjetljivost na inzulin kod miševa koji već imaju dijabetes može poboljšati smanjenjem razine CD248 u masnim stanicama, čak i dok ostaju pretile."
Ko-viši autor dr. Edward Conway
Rani dani
Iako su ova otkrića fascinantna i dodaju našem razumijevanju kako se razvija T2D, istraživači će morati obaviti mnogo posla prije nego što rezultati dođu do ljekarne.
Doktor Conway dodaje oprez, "Iako su ova otkrića uzbudljiva, još uvijek smo na udaljenosti od novog liječenja." Međutim, planira nastaviti istragu, objašnjavajući: "Naši neposredni ciljevi su razumjeti kako CD248 djeluje kako bi se mogli dizajnirati sigurni i učinkoviti lijekovi koji smanjuju razinu proteina ili koji ometaju njegovu funkciju."
Put od istraživanja na stanicama i miševima do liječenja ljudskih pacijenata dug je, skup i često neuspješan.
Studija sugerira novi način za procjenu rezistencije na inzulin, sprječavanja njegovog napredovanja, pa čak i obrnutog T2D. Budući da dijabetes napreduje zabrinjavajućom brzinom, sada je hitno progoniti ove potencijalne kupce.
