'Molekula protiv starenja' mogla bi poboljšati liječenje jetre i bubrega

Znanstvenici su otkrili da enzim prisutan u jetri i bubrezima ograničava aktivnost molekule koja igra ulogu u metabolizmu i dugovječnosti stanica. Njihova istraživanja sugeriraju da bi blokiranje ovog enzima moglo biti način za očuvanje zdravlja tih organa.

Povećavanje razine takozvane molekule protiv starenja može pojačati liječenje bolesti koje utječu na jetru i bubrege.

Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD +) naziva se "molekulom protiv starenja", jer je istraživanje pokazalo da njegova razina opada s godinama i da njihovo obnavljanje može produžiti godine dobrog zdravlja, pa čak i dugovječnost.

Ova molekula igra ključnu ulogu u nekoliko bioloških procesa koji pomažu stanicama da dobiju energiju i ostanu zdrave, poput metabolizma, popravka DNA, ekspresije gena i stanične signalizacije.

Znanstvenici klasificiraju NAD + kao koenzim, što znači da ne djeluje sam, već pomaže enzimima koji pokreću ove vitalne stanične procese.

Jedna obitelj enzima s kojima NAD + ima drevnu "intimnu vezu" su sirtuini.

Studije su pokazale da kako NAD + opada s godinama, smanjuje aktivnost sirtuina na načine koji utječu na komunikaciju između stanične jezgre i njezinih mitohondrija, što su maleni odjeljci koji proizvode energiju za stanicu.

Kontrola NAD + je "evolucijski očuvana"

Nedavna studija koju je vodila École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) u Švicarskoj, objavljena je u časopisu Priroda. Demonstrira dva spoja koji bi mogli obnoviti pad razine NAD + u jetri i bubrezima.

Stanice sintetiziraju NAD + od nule koristeći aminokiselinu triptofan kao glavni građevni blok.

Ova "novo sinteza" zahtijeva prisutnost određenih enzima, uključujući onaj nazvan aminokarboksimukonat-semialdehid dekarboksilaza (ACMSD), koji ima učinak ograničavanja proizvodnje NAD +.

Tim opisuje način na koji ACMSD kontrolira razinu NAD + u stanicama kao "evolucijski očuvan".

Njihova je istraga pokazala da je mehanizam u oba bio jednak Caenorhabditis elegans, vrsta crva i miševa, a blokiranje ACMSD povećalo je aktivnost NAD + i mitohondrija.

Selektivni inhibitori ACMSD

Istraživači su otkrili da je blokiranje ACMSD-a također potaknulo aktivnost jednog od sirtuina s kojima NAD + radi. Kombinacija povišene aktivnosti sirtuina i povećane sinteze NAD + pojačala je aktivnost mitohondrija.

Surađujući s TES Pharmaom, tim je potom testirao učinak dva selektivna blokatora ACMSD na životinjskim modelima bezalkoholne masne bolesti jetre i oštećenja bubrega. Činilo se da oba spoja "čuvaju" rad jetre i bubrega.

"Budući da se enzim uglavnom nalazi u bubrezima i jetri", kaže autorica prve studije Elena Katsyuba, s Međufakultetskog instituta za bioinženjering na EPFL-u, "željeli smo testirati sposobnost inhibitora ACMSD da zaštite ove organe od ozljeda."

Kako se ACMSD ne javlja nigdje drugdje u tijelu, nalaz bi mogao utrti put zaštitnom tretmanu koji pojačava NAD +, a da ne utječe na druge organe.

"Jednostavno rečeno, organ koji ga ionako nema neće propustiti enzim."

Elena Katsyuba

none:  epilepsija rak gušterače pedijatrija - dječje-zdravlje