Shizofrenija: 'Resinsiranje' moždanih krugova moglo bi zaustaviti simptome
Shizofrenija je složeno mentalno stanje koje još uvijek nije potpuno razumljivo u smislu načina na koji se moždani sklop povezuje sa simptomima ponašanja. Međutim, čini se da su znanstvenici sada pronašli način da neki od simptoma nestanu.
Nedavna istraživanja sugeriraju da su neki od simptoma shizofrenije - poput problema s pamćenjem, halucinacija i hiperaktivnosti - možda posljedica "desinhroniziranih" moždanih stanica.
Još uvijek, međutim, za to nije bilo biološkog objašnjenja na staničnoj razini.
Istražitelji sa Sveučilišta u Ženevi u Švicarskoj kažu da je desinhronizacija posljedica nedostatka vrste ćelije koja djeluje poput dirigenta orkestra.
Kad su obnovili funkciju ove stanice kod odraslih miševa uzgajanih da bi razvili neke bihevioralne simptome shizofrenije, simptomi su nestali.
Postoji znanstveno izvješće o njihovim novim otkrićima u radu koji se sada nalazi u časopisu Neuroznanost o prirodi.
Disfunkcionalni inhibitorni neuroni
Model miša sastojao se od odraslih miševa koji su stvoreni da nose gen za rizik od shizofrenije i koji su razvili neke bihevioralne simptome poremećaja.
Usporedba moždanog kruga kod ovih miševa s onim kod kontrolnih, nemodificiranih miševa otkrila je da su se kod potonjih tisuće stanica u krugu ponašale koordinirano, sinkronizirano, slijedeći precizan vremenski slijed.
Stanice u istom krugu miševa modela šizofrenije bile su jednako aktivne, ali aktivnost je bila nekoordinirana. To je bilo zbog disfunkcije u skupini stanica poznatih kao "inhibicijski neuroni".
"Organizacija i sinkronizacija neuronskih mreža", kaže viši autor studije Alan Carleton, s Odjela za osnovnu neuroznanost, "postiže se intervencijom subpopulacija inhibitornih neurona, uključujući neurone parvalbumina."
U njihovom modelu miša sa šizofrenijom, međutim, inhibicijski neuroni bili su "puno manje aktivni", objašnjava on, dodajući da kada nema dovoljno "inhibicije za kontrolu i strukturiranje električne aktivnosti drugih neurona u mreži, anarhija vlada."
Genetsko i okolišno podrijetlo
Shizofrenija je ozbiljno stanje koje može utjecati na razmišljanje, osjećaje, ponašanje i interakciju s drugima. Iako se simptomi mogu široko razlikovati od osobe do osobe, bolest je dugotrajna i često onesposobljavajuća.
Osoba s shizofrenijom doživljava psihotične simptome i može naići kao da nije u dodiru sa stvarnošću. Mogu "čuti glasove", iskusiti halucinacije i zablude, ne izražavati emocije, imati poremećene misli i vjerovati da im drugi namjeravaju naštetiti.
Istraživači vjeruju da i genetski i okolišni čimbenici pridonose uzroku i razvoju shizofrenije. Mnogi su geni povezani s poremećajem, a smatra se da također može biti uključena izloženost određenim virusima i problemima tijekom rođenja.
Iako bi liječenje i podrška mogli pomoći, svakodnevni život ljudima s shizofrenijom može predstavljati ogroman izazov, otežavajući neovisan život, stjecanje kvalifikacija, stvaranje i održavanje veza i osiguravanje produktivnog zaposlenja.
Nije lako procijeniti prevalenciju shizofrenije zbog složenosti bolesti i mnogih načina dijagnosticiranja. Također, simptomi se često preklapaju s simptomima drugih bolesti, poput bipolarnog poremećaja.
Iz tog se razloga procjene često kombiniraju s procjenama drugih poremećaja. Te se procjene kreću od 0,25 posto do 0,75 posto stanovništva.
Mišji model šizofrenije
Kako bi bolje istražili neuronske podloge shizofrenije, Carleton i suradnici konstruirali su miševe s genskom mutacijom koja je ekvivalentna onoj koja uzrokuje DiGeorgeov ili sindrom brisanja 22q11 kod ljudi. Ljudima s ovim sindromom nedostaju deseci gena u 22. kromosomu.
Iako su mnoge mutacije gena povezane sa shizofrenijom, istraživači su odabrali brisanje 22q11 jer "predstavlja najveći genetski rizik od razvoja shizofrenije".
Usredotočili su se na neuronsku mrežu u hipokampusu poznatu kao područje CA1, napominjući da se nekoliko značajki ovog područja razlikuje od miševa sa šizofrenijom od onih kod kontrolnih miševa. Te značajke uključuju "strukturna i elektrofiziološka svojstva" i "funkcionalnu povezanost s udaljenim područjima mozga".
Proučavali su razlike u "mrežnoj dinamici i ponašanju" modela miša i kako su reagirali na pokušaje manipulacije stimuliranjem neurona koji inhibiraju parvalbumin.
Mogli bismo vratiti "funkcionalnu dinamiku mozga"
Stimulirajući nedovoljno aktivne inhibitorne neurone parvalbumina u odraslih miševa sa šizofrenijom, neuronska mreža djeluje sinkronizirano i u slijedu kao ona kod kontrolnih miševa.
To je također korigiralo neka abnormalna ponašanja odraslih miševa sa šizofrenijom, time što su prestali biti hiperaktivni i nisu pokazivali probleme s pamćenjem.
Autori studije sugeriraju da njihova otkrića pokazuju da je moguće "vratiti funkcionalnu dinamiku mozga i tipične obrasce ponašanja" čak iu odrasloj dobi.
"Ovo je doista bitno", objašnjava Carleton, napominjući, "[S] kizofrenija se razvija u kasnoj adolescenciji, iako su neuronske promjene najvjerojatnije prisutne od stadija neurorazvoja."
On i njegov tim sada planiraju provesti sličnu istragu o shizofreniji koja proizlazi iz drugih gena rizika.
"Prema našim rezultatima, pojačavanje djelovanja slabo aktivnog inhibicijskog neurona, čak i nakon što se mozak razvije, moglo bi biti dovoljno za obnavljanje ispravnog funkcioniranja ovih neuronskih mreža, čineći tako da određena patološka ponašanja nestaju."
Alan Carleton
