Proteini koji popravljaju mozak mogu dovesti do novih lijekova za MS
Multipla skleroza je često oslabljujuća autoimuna bolest koju karakteriziraju slabost mišića, problemi s vidom, poremećena koordinacija i tjelesna obamrlost. Trenutno se tretmani ove bolesti usredotočuju na upravljanje simptomima, ali što ako bismo mogli riješiti njihov glavni uzrok u mozgu?
Iako su osnovni uzroci multiple skleroze (MS) i dalje nepoznati, znamo da je jedan od čimbenika njenih simptoma demijelinizacija.
Tijekom ovog procesa imunološki sustav napada i oštećuje mijelin, odnosno "oblogu" oko aksona, koji su izbočine koje povezuju živčane stanice u mozgu i kralježničnu žicu.
Kao rezultat ove štete, signali koji se prenose između živčanih stanica prekidaju se, dakle, problemi s vidom, koordinacijom ili kontrolom mišića. Stoga je glavni izazov za istraživače specijalizirane za MS bio kako promovirati remijelinizaciju, što je stvaranje novog mijelinskog "omotača", na učinkovit i djelotvoran način.
Prema studiji iz 2016. godine, više od 403.600 ljudi u Sjedinjenim Državama živi s MS-om, dok je ranija studija ukazala na procijenjeni broj od 2,3 milijuna ljudi kojima je dijagnosticirano stanje širom svijeta.
Doktorica Veronique Miron - iz Edinburgh-ovog centra za istraživanje MS-a u Ujedinjenom Kraljevstvu - i drugi znanstvenici napravili su napredak u istraživanju remijelinizacije kad su otkrili da protein nazvan activin-A igra važnu ulogu u promicanju popravka mijelina.
U to vrijeme nisu mogli identificirati mehanizam kojim protein pojačava mijelinizaciju. Ali sada su dr. Miron i tim otkrili kako ovaj protein "uključuje" proces popravljanja.
Otkrića istraživača sada su objavljena u časopisu Acta Neuropathologica.
'Poticanje stanica da stvaraju novi mijelin'
Dr. Miron i kolege proučavali su mehanizam stvaranja mijelina u koji je activin-A uključen i in vivo (koristeći mišji model MS) i in vitro (na ljudsko tkivo koje je osigurala MS Society Tissue Bank).
Znanstvenici su otkrili da su procesi koji su doveli do stvaranja mijelina ovisili o ekspresiji receptora activin-A nazvanog activin receptor 2a (Acvr2a) na oligodendrocitima, tipu stanica sposobnih za stvaranje mijelina.
Gledajući uzorke tkiva koje su donirali ljudi koji su živjeli s progresivnom MS, dr. Miron i njezin tim vidjeli su da su razine Acvr2a bile znatno veće u živčanom tkivu koje je imalo koristi od remijelinizacije. Suprotno tome, razina Acvr2a smanjena je u tkivu bez znakova popravljanja mijelina.
Istraživači su također otkrili da se Activin-A veže na Acvr2a, signalizirajući oligodendrocitima da počnu s popravkom na mjestima gdje je mijelinska ovojnica aksona oštećena.
„Kad smo prvi put otkrili ovaj protein activin-A", napominje dr. Miron, „nismo znali točno kakvu je ulogu on imao u remijelinizaciji. Sada znamo da se veže za određeni receptor, koji potom uzrokuje stanice da izvrše popravak mijelina. "
Budući da je remelijancija presudna za usporavanje napredovanja bolesti i potencijalno njezino zaustavljanje, dr. Miron kaže da bi nalazi trenutne studije na kraju mogli dovesti do novog ciljanog lijeka.
„Ovo je zaista uzbudljivo otkriće jer [mi] sada možemo usmjeriti svoje napore na razvoju lijekova koji ciljaju receptor. Ako to možemo, možemo potaknuti stanice da stvaraju novi mijelin nakon nanošenja oštećenja u MS-u. "
Dr. Veronique Miron
Ispod možete pogledati video u kojem dr. Miron objašnjava važnost nalaza studije u liječenju MS-a i kako bi mogli ukazati na put ka boljim, učinkovitijim terapijama.
