Što uzrokuje starenje stanica?
Znanstvenici su nedavno otkrili neočekivanu ulogu proteina koji povezuju s preuranjenim starenjem. Pokazali su da je glavni regulator staničnog starenja i tvrde da njegov gubitak dovodi do normalnog starenja.
Starenje je neizbježan dio našeg života. No, sve starije stanovništvo predstavlja javnozdravstvene izazove.
Prema Centrima za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC), broj ljudi u Sjedinjenim Državama u dobi od 65 i više godina doseći će oko 71 milijun u sljedećih 10 godina.
Ali što se zapravo događa kad starimo? Znanstvenici rade na brojnim teorijama.
Istraživači s Instituta Pasteur u Parizu u Francuskoj proučavali su protein nazvan Cockayneov sindrom B (CSB), koji je uključen u popravak oštećene DNA i prerano starenje.
Pisanje u časopisu Prirodne komunikacije, tim objašnjava da razine ovog proteina prirodno opadaju kako stanice stare, što pokreće proces poznat kao stanično starenje.
Starenje i starenje
Starenje je stanični proces koji ograničava sposobnost stanice da se množi. Obično se to dogodi kada čimbenici stresa nanesu značajnu štetu na stanici.
Staračka stanica je živa, ali se ne može dijeliti. Ima aktivan metabolizam i izlučuje signalne molekule za komunikaciju s drugim stanicama. To može biti korisno, na primjer tijekom zacjeljivanja rana, ili štetno, u slučaju kronične upale.
Ljudi koji žive s Cockayneovim sindromom imaju mutirani oblik CSB proteina, što dovodi do preranog starenja i drugih simptoma.
Miria Ricchetti, viša autorica studije, i njezini kolege krenuli su istražiti može li CSB imati ulogu u pokretanju normalnog starenja.
"Prethodno smo pokazali da je odsutnost ili oštećenje CSB-a odgovorno i za disfunkciju mitohondrija, elektrane na stanice", objašnjava ona. "Ova nova studija otkriva iste promjene u replikativnom starenju, procesu koji je strogo povezan s fiziološkim starenjem."
Odgađanje starenja
Za svoja istraživanja tim je umjetno smanjio količinu CSB proteina u stanicama kože uzgojenim u laboratorijskoj kulturi stanica. Kao rezultat, stanice su se prestale replicirati i postale starije.
Međutim, u kontrolnim stanicama koje su istraživači ostavili da se dijele, primijetili su i da razina CSB-a postupno počinje padati.
"Iscrpljivanje CSB-a bilo je iznenađujuće jer nismo očekivali da ovaj protein ima regulatornu funkciju i da taj regulatorni kapacitet posreduje razina samog proteina", rekao je Ricchetti Medicinske vijesti danas.
"Nismo očekivali da niže razine funkcionalnih proteina imaju tako dramatičan učinak na proliferaciju normalnih stanica", nastavila je.
Ricchettijevo istraživanje ukazuje na epigenetski proces, što znači da se DNK u zahvaćenim stanicama modificira bez uvođenja mutacija. To omogućuje promjene u aktivnosti gena, učinkovito ih uključuju ili isključuju.
U ovom trenutku nije jasno što uzrokuje ove epigenetske promjene.
Važno je da je tim možda pronašao način da zaobiđe ovaj put. Izlažući stanice spoju nazvanom MnTBAP koji briše slobodne radikale, mogli su ograničiti starenje ograničeno vrijeme.
Iako spoj nije imao utjecaja na razinu CSB-a, blokirao je dio pronesescentnog puta nizvodno od CSB-a.
Objasnio je Ricchetti MNT da će biti potrebno još mnogo testova prije nego što MnTBAP bude dostupan kao lijek.
"U posljednjih nekoliko godina pokazano je, barem kao načelni dokaz u laboratorijskim modelima, da se neki aspekti fiziološkog ili patološkog starenja mogu odgoditi ili poboljšati, otvarajući nove perspektive za regulaciju ovog do sada nepovratnog procesa."
Miria Ricchetti
